Diabetes E A Celula

sintomas
1. polidipsia
2. polifagia
3. poliuria
hiperglicemia sanguínea
1. glicotoxicidade formação de produtos finais de gliciação avançada AGES
  1. ⬇elasticidade de vasos
    1. patologias vasculares
  2. Falha em cicatrização
    1. AGES interfere na resposta inflamatória, não tem celular de defesa suficientes, estimula metaloproteinases a destruir matriz extracelular
      1. amputações e morbimortalidade
  3. impede sinalização celular em geral
    1. organismo não reage a estímulos levando a homeostasia
Aporte de glicose celular deficiente
1. ausência de insulina
  1. DM tipo 1
    1. Uso exógeno de insulina
  2. destruição autoimune das células B pancreáticas
    1. ação de virus coxsackie que apresenta proteína GAD na superficie
      1. células de defesa destroem o vírus e as célula B que também apresenta GAD na superfície
2. Resistência à insulina
  1. Insulina não consegue atuar translocando GLUT 4
    1. citocinas proinflamatorias inibe via intracelular de translocaçao de GLUT
      1. tecido adiposo aumentado produz fatores inflamatórios
        recrutamento de macrófagos e células do sistema imune
        Obesidade e sedentarismo
    2. mutações e epigenética
      1. proteínas associadas a via de translocaçao
      2. GLUT4 transportador
      3. Receptor IR
      4. predisposição genética + ambiente (nutrigenômica)
    3. E quando esse mecanismo falha???
      1. ativação-fosforilação de via intracelular
        Insulina age em tecido dependente de insulina (IR-receptor de membrana)
        ⬆Glicose sanguínea
        Digestão e absorção pelos enterócitos (SGLT e GLUT2)
        Ingestão de alimento
        Glicose no pâncreas
        Secreção de insulina mediada pela presença de glicose
        Distribuição sistêmica da glicose é dependente de transportadores GLUT de membrana
        GLUT dependente de insulina
        Fibra muscular esquelética e cardíaca, adipócitos (GLUT4)
        GLUT independente de insulina
        Células do sangue, rins, barreira hematoencefalica (GLUT1), hepatócitos, células B pancreáticas, astrócitos e memb. basal de enterócitos (GLUT2), neurônios, placenta e testículos (GLUT3)
        estimula gliconeogênese e lipogênese
        Estimula produção de ATP (mitocôndria)
        translocação de vesículas contendo GLUT4 para membrana
        ativação de AKt
      2. Glicose sanguínea entra na celula por GLUT
        Produção de ATP
        Produção de gordura
        Produção de glicogênio
    4. GLUT4/IR/ENPP-1/IRS...não funcionais
  2. DM tipo 2
    1. Exercício fisico
      1. Ativa via de translocamente de GLUT4 - AKt
        redução da resistência à insulina
    2. Nutrição regulada
      1. Zinco na produção de insulina, transcrição de IR, estimula lipogênese.
      2. Mg na formação de insulina e atua como co- fator na via pos receptor
3. Não ocorre entrada de glicose na célula

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