Hipersensibilidad mediada por anticuerpos IgG e IGM solamente si estan expresados
expresion en celulas o componente celulares
B1 (debe ser proteico)
Primera interaccion B-t
celulas plasmaticas de vida corta
IgM
Reaccion del centro germinal
Ma
CI
IgG
CPVL
Mecanismo de daño tisular
ADCC
mediado por IgG
Celulas NK en ausencia de competencias por FC de IgG
FCGR-II (baja afinidad)
Reconocimiento de igG expresada en una celula
Lisis celular por granzimas y perforinas
Activacion de proteinas de la fase aguda c3a c5a
Quimiotaxis de neutrofilos, degranulacion daño
tisular por ROS y contenido de granulos azurofilos
Daño tisular por residuos
C'
opsonizar
Lisis por MAC
Favorecer fagoctosis
dependeran del
anticuerpo que lo active
generalmente se da
produccion de fragmentos
C3B y C4B que actuan
como opsonina, y
produccion de fragmentos
C3a y C5a (anafilotoxinas):
inducen quimiotaxis
atrayendo neutrofilos que
se degranularan y
generaran el daño tisular
modelo: globulo rojo
Activacion de C' por IgM
Mejor activador del Complemento
MAC
Hemolisis intravascular
Plan B
opsonizar (C3B)
Conduce al higado
Celulas de Kupffer
Hemolisis extravascular
Activacion de C' por IgG
Activacion debil del C'
IgG actua como opsonina
Bazo / Higado
Hemolisis intravascular
Cracion de residuos libres de hemoglobina que son toxicos
Formacion de complejos inmunes
Coagulacion intravascular diseminada
IL-1 y TNF
Muerte eventual
Disfuncion celular
Enfermedad de Graves
Produccion de Auto anticuerpo contra el receptor de FSH
Mayor produccion de T3 y T4
Hipertiroidismo
Miastenia Grave
Autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina
Anemia hemolitica autoinmune
Reaccion Frente a antigeno I o Factor RH
IgG anticuerpo calientes
Hemolisis Extravascular
Fagocitosis En bazo
HIV
HTC y HB +++, aumento
urobilinogeno, coombs D+,
hepatoesplenomegalia,
aumento de la EPO
IGm anticuerpos Frios
Reaccion cruzada secundaria
VEB CMV, Mycoplasma penumonie
Formacion MAC
Hemolisis Intravascular
necrosis, CID,
Esplenomegalia,
retardo en el flujo
sanguineo distal e
ictericia