DISLIPIDEMIA TRATAMENTO 3/3

DECISÃO INÍCIO TRATAMENTO
1. TIPO
  1. HCOL
  2. HTGL
  3. Mista
2. RDCV
  1. RDCV muito alto ou alto
    1. Estilo de vida
    2. Farmacoterapia e reconciliação
  2. RDCV moderado ou baixo
    1. Estilo de vida 6m
      1. Não resolveu?, Farmacoterapia
        Metas LDL
        Retorno 3-6m
ANTI COL
1. HCOL isolada
  1. ESTATINAS
    1. (-) HMG CoA redutase > (R) LDL
    2. + validada (R) RDCV
    3. (D) [COL]i > (A) DNA LDLR > (R) [COL]p
      1. QM, VLDL, LDL > LDLR
    4. (R) 10% morte DCV
    5. (R) isquemia
    6. PRIMEIRA OPÇÃO ANTIDISLIPIDÊMICA
      1. Ñ (R) sozinho, associa
    7. (R) TGL >q LDL
    8. Podem (A) HDL
    9. EFEITOS COLATERAIS
      1. uso crônico, MIALGIA, c/s/(A) CK, medido início tratamento
    10. Cuidados: CK, TGO, TGP, hepatotoxicidade
2. EZETIMIBA
  1. COL ñ é absorv > COL vira bile > TGI > fezes > (R) COL
  2. Ezetimiba + estatina > (R) DCV e DRC
  3. Opção aos intolerantes as estatinas
  4. 10 mg/dia, qualquer hora, c/s/ jejum
  5. CONFERIR MOA
  6. Não interfere abs LIP
  7. Raros RAM
  8. CI hepatopata
  9. (-) absorç COL escova > (=) recept NPC1-l1 > (-) transp. int COL
3. RESINAS
  1. Sequestradores de ác biliares
    1. (R) abs enteral ac biliares
      1. COLESTIRAMINA
        Associado estatina, 2º opção
        (R) 19% DCV
        (R) 5-30% LDL 4-24mg/dia
        4g, 1x/dia, Max 24g
        Insuport > 16g
        RAM: náusea, meteorismo, obstipação, interfere vit KEDA e Ac fólico
  2. Não tomar junto a outro
HTGL
1. TGL>500
  1. Fibratos
    1. S/N ÀcN + Ô3
      1. (R) risco pancreatite
        Associar estatina. Evitar genfibrozila
2. TGL<500
  1. HTGL isolada - fibratos
    1. 2ª assoc: + ác nicotínico (+ Ô3)
  2. Estatina isolada
    1. S/N add Ezetimiba
      1. Priorizar metas LDL e ñHDL
3. FIBRATOS
  1. Derivado Ác Fíbrico
    1. MOA
      1. (+) PPAR alfa
        (A) DNA LDLR
      2. Hidrólise IV TGL
        (R) ApoC3 que (-) LPL
        Glicerol + mono/ disacarídeo
  2. Efeito LPTN
    1. (R) TGL 30-60%
      1. Qto + TGL + efeito
        Monoterapia ñ reduz RDCV
    2. LDL variável +=-
  3. INDICAÇÕES
    1. HTGL endógena
    2. TGL > 500
    3. + medidas não farmacológicas
    4. mista, predomínio HTGL
  4. Efeitos colaterais
    1. Distúrbio TGI
    2. (R) libido
    3. mialgia
      1. rabdomiólise
  5. Cautela
    1. + Anticoagulantes
    2. RFG < 60
ÁCIDO NICOTÌNICO (NIACINA)
1. MOA
  1. (R) LPL do TAB
    1. (R) liberação AGL circulação
2. Reduz
  1. (R) síntese TG hepático
    1. (R) LDL 5-25%
      1. (R) TGL 20-50%
        (A) HDL 15-35%
        Pode ser usado em HDL baixo isolado
3. Alternativa aos fibratos e estatinas
  1. Efeitos colaterais nos primeiros dias
    1. ação rápida - rubor e prurido
      1. ção longa - hepatotoxicidade
        Indicado de ação intermediária
4. Esquema - dose inicial 500 mg/dia > 4 sem 75 mg > 8 sem 1g > até 2g > efeito em meses
ÔMEGA 3
1. Poliinsaturados
  1. peixes (DHA< EPA) plantas (ALA), óleo krill
    1. Consumo 4-10g/dia (R) TGL
      1. (A) discret HDL
        Dose dependente
        (R) VLDL e (A) seu catabolismo
        Estudos recentes não evidenciaram melhora RDCV
NOVOS FÁRMACOS
1. Inibidores da PTN de transf de Ésteres de COL (CETP)
  1. Troca COL da LP c ApoB - troca equimolar por TGL
    1. (-) CETP (A) COL na HDL e (R) COL nas LPTN c ApoB (VLDL, LDL)
      1. Torcetrapibe, anacetrapibe (único aceito), dalcetrapibe, evacetrapibe
        + atorvastatina (A) HDL 72% (R) 25% LDL.
        Descontinuado
        Sistema SRAA
2. (-) da PCSK-9
  1. LDL/LDLR hepáica > endossomo > LDLR reciclado > ciclo
    1. PCSK-9 modula LDLR
      1. Sintetizada e secretada pelo hepatócito
  2. PCSK-9 liga-se ao LDLR na circulação > degradação
    1. (-) PCSK-9 previne ligação LDLR/PCSK-9 > não há degradação lisossomal
  3. Alirocumabe, sc, 75e150 mg, 1x/2sem. Evolocumabe, sc, 140mg 2x/sem ou 420mg 1/1m
    1. (R) LDL 60%
    2. (R) ñHDL 52%
    3. (R) ApoB 47%
    4. (R) TGL 12%
    5. (R) Lp(a) 25%
    6. (A) HDL 7%
    7. (A) ApoA1 3%
    8. Critérios: Alto RDCV, em uso estatinas, tolerante
    9. Efeitos adversos
      1. áusea
      2. fadiga
      3. reação local sc
3. (-) PTN transf TGL microssonal (MTP)
  1. LOMITAPIDA
    1. (R) formação QM intestinal e VLDL hepático
      1. 5-60 mg/dia
      2. Resultados
        (R) 50% LDL
        (R) 49% ApoB
        (R) 12% HDL
        CYP3A4
        Efeitos adversos
        náusea
        flatulência
        Diarreia
4. Antissenso antiApoB
  1. Indicado HoHF
    1. mipomersen, órfão, sc
      1. oligonucleotídeos > DNA hepatócito hibridizam mRNA ApoB
        Forma RNA de fita dupla
      2. Reconhecido e degradado por Ribonuclease H RNase H
        impedimento tradução ApoB > (R) VLDL assim como IDL, LDL
5. antissenso anti ApoC3
  1. crucial regulação [TGL]p > sintetizada fígado. Componente LPTN TG+++
    1. rejudica captação hepática LPTN e TGL. +++ [ApoC3 9-0 LPL cataboliza LPTN TG +++ e remodela HDL

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