disminucion en a concentracion de
hidrogeniones del liquido extracelular
aumenta HCO3 en el espacio extracelular,
su ecuacion de equilibrio se desplazara hacia la derecha
disminuiran los protones
aumenta PCO2
compensacion
respiratoria
hipoventilacion
aumenta PCO2
disminuye pH
ETIOLOGIA
Perdida gastrointestinal de hidrogeniones
perdidas gastricas
vomitos, aspiracion gastrica --> dificultan
que el jugo gastrico no llega al duodeno
mantenimiento:
disminucion del volumen circulante
efectivo y la hipopotasemia
clororrea congenita
deficit especifico en reabsorcion intestinal de color
y secreciones de HCO3, pH fecal: acido --> alcalosis
metabolica
Perdida renal de H
exceso de mineralcorticoides
hiperaldosteronismo primaria o secundaria --> por perdida renal
H y K --> mantiene alcalosis por una acidosis intracelular
secundaria a la disminucion de K en el espacio extracelular, y
favorece a la perdida de H desde el interior celular a luz tubular
Diureticos
dado por la contraccion del volumen de liquido extracelular y
de la perdida urinaria de H, por un aumento de la secrecion distal H
hiperaldosteronismo 2º --> por hipovolemia
aumento del flujo tubular distal secundario
aumento del flujo tubular distal secundario a
la inhibicion de la reabsorcion de cloro
escasa ingesta de cloro
lactentes que consumen formulas de alimentacion con
contenido normar de Na pero escaso en cloruro
desplazamiento intracelular de H
hipopotasemia
realimentacion
aporte excesivo de bases
transfusiones masivas
Adm. de HCO3
mantenimiento esta mediado por
disminucion del filtrado glomerular
aumento de la reabsorcion tubular del
HCO3
Acidosis respiratoria
disminucion del
pH sanguineo
secundario a un
aumento de la PCO2
HCO3 normal o elevado de manera apropiada
a nivel clinico:
fatiga, debilidad, confusion, cafalea, disminuye
la contractibilidad cardiaca, vasodilatacion
esplacnica e hipertension pulmonar
retencion de CO2
HIIPERCAPNIA
alteraciones en la produccion de CO2
anomalias en el control de la ventilacion pulmonar
anomalias en el fuelle ventilatorio
afeccion del parenquima pulmonar
Aguda
hipercapnea aguda
respuesta compensadora por:
95% buffers celulares
esto aumenta la actividad del
A. carbonico en la sangre por lo
tanto de ion H
CO2 + H2O <--> H2CO3 <-->H + HCO3
H ingresa a las celulas, se
intercambia con el NA y K
neutralizado por
proteinas intracelulares
HCO3 del LEC eleva el bicarbonato sanguineo y
forma parte de la compensacion
se eleva con rapidez y comienza a nivelarse a los 10
min a cualquier aumento dado de la PCO2
ion H se incrementa en forma lineal en funcion del aumento de PCO2
ETIOLOGIA
obstruccion de las vias aereas
depresion del centro respiratorio
colapso circulatorio
causas neurogenicas
defectos restrictivos
Cronico
el riñon es capaz de retener aprox. 3 mEq/l
de HCO3 por cada 10 mmHg de incremento
de CO2, El pH se modifica muy poco
HCO3 serico se estabiliza en un nuevo nivel a los 3 a 6 dias.
aumento secundario se debe a la secreion de ion H por la orina como
cloruro de amonio y acido titulable.
ETIOLOGIA
obstruccion de las vias aereas
depresion del centro respiratorio
causas neurogenicas
defectos restrictivos
el riñon puede retener
por compensacion a HCO3
depende de forma directa de
la produccion e inversa a la
eliminacion de CO2
Alcalosis respiratoria
aumento de pH sanguineo secundario
a la reduccion de la PCO2 arterial
si la reduccion de CO2 es rapida o progresiva, y si el
riñon puede o no compensarla se divide en:
Aguda
se compensa por
buffers celulares
se libera ion H de los buffers y sale Cl de los
eritrocitos en intercambio con el HCO3
el nuevo nivel de HCO3 se estabiliza a los 10 min aprox.
Cronica
mecanismo de adapcion fisiologica a las grandes
alturas o respuesta constante durante el
embarazo
puede acompañar la anemia grave y enf. pulmonar y del SNC
mecanismo adaptativo del sistema buffer es renal
es bifasica
rapido descenso incial del HCO3 es acompañado
de la estabilizacion del pH, se corrige hasta
cerca de lo normal pero llega a normalizarse
la recuperacion de la hipocapnia cronica aumenta la
excrecion neta de acido como amoniaco y acidez
titulable
los mecanismos
adaptativos de los sistemas
buffer son celulares cuando
el proceso inicia y renales
cuando el proceso es
cronico
FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO
Acidosis metabolica
Anorexia, fatiga, deshidratacion,
confusion, letargo, como, estupor,
taquicardia, fatiga de musculos
respiratorios, respiracion de
Kussmaul
Tx: acidosis láctica no se
recomienda el uso de
bicarbonato
uso de bicarbonato en
Acidosis metabólica de brecha aniónica normal
tratamiento de la hiperkalemia
Intoxicaciones por antidepresivos
tricíclicos, metanol o etilenglicol
gluconato calcico,
insulina salbutamol
pH sanguineo disminuido y
descenso de HCO3
plasmatico
Acidosis respiratoria
confusion, coma,
convulsiones, alteracion
del ritmo cardiaco,
hipotension arterial
Tx: Tratar la hipercapnia directamente
con una estrategia ventilatoria
individualizada
Tx primario: O2, broncodilatadores, corticoides
VMNI (ventilacion mecanica no invasiva):
saca CO2 y mete O2