Sindromes do Neuronio Motor

Superior
1. Lesões de Pimeiro neuronio motor
  1. Associada à paralisia espástica, a síndrome piramidal pode ser oriunda tanto de lesões acima do nível da decussação das pirâmides bulbares ou abaixo. No primeiro caso, poderemos observar sintomas contralaterais ao lado da lesão, enquanto que no segundo, iremos perceber achados homolaterais.
    1. A espasticidade é comum em muitos distúrbios neurológicos, como acidente vascular cerebral e esclerose múltipla. Faz parte da síndrome do neurônio motor superior manifestando-se como aumento do tônus, clônus, espasmos, distonia espástica e contrações
      1. A espasticidade é definida como 'controle sensório-motor desordenado resultante de uma lesão do neurônio motor superior (UMN), apresentando-se como ativação involuntária intermitente ou sustentada dos músculos
        É um sintoma frequente de distúrbios neurológicos comuns, como esclerose múltipla e acidente vascular cerebral. A espasticidade raramente existe isoladamente e geralmente é acompanhada por um ou mais componentes da síndrome UMN
        A espasticidade varia de um sinal clínico sem impacto funcional a um aumento grosseiro do tônus interferindo na mobilidade, transferências e cuidados pessoais. Quando esticados, os aferentes Ia do fuso muscular excitam os neurônios motores espinhais; isso resulta na contração do agonista e relaxamento dos músculos antagonistas. Este reflexo de estiramento é modulado por vias supraespinais e espinais, atividade, postura e sensações. Sem tratamento, pode causar encurtamento de músculos e tendões, levando a contraturas
  2. Sinais: Nos estágios iniciais poderemos observar sinais e sintomas relacionados ao que chama-se de choque medular, de modo que possamos observar a princípio paralisia, hipotonia e arreflexia. Com o passar do tempo, dias ou semanas ou meses, esses achados costumam regredir, dando lugar à novos, como hipertonia (embora não muito elucidado, acredita-se que as vias de reflexo e involuntárias seriam desinibidas) e hiperreflexia, além disso, a paralisia costuma regredir um pouco.
    1. Ademais, teremos sintomas de liberação (positivos) como hipertonia elástica (sinal do canivete) – Espasticidade, sincinesias (movimentos anormais de contração em membros paréticos ao estímulo de seu homólogo contralateral) hiperreflexia de reflexos tendinosos profundos (policinesia e sinreflexia podem estar presentes) e presença reflexos patológicos superficiais como o sinal de Babinski (hiperextensão do hálux) e seus sucedâneos, Hoffman e Tromner, além da presença de clônus.
  3. Por fim, podemos observar ainda uma marcha típica de lesão do 1° neurônio motor, que seria a parético-espástica (hemiplégica, ceifante; ou em tesoura no caso de acometimento bilateral).
  4. Causas e Doenças relacionadas ao 1° Neurônio Motor
    1. Acidentes Vasculares Encefálicos, tumores, doenças desmielinizantes como a esclerose múltipla, processos degenerativos como a ELA, traumatismos e infecções.
    2. lesões de neurônio motor superior costumam ocorrer em áreas do córtex encefálico, coroa radiada, cápsula interna, tronco encefálico e substância branca da medula
      1. No caso do neurônio motor superior poderemos esperar, caso a lesão seja no cérebro, fraqueza contralateral – manifestação de nervos cranianos também contralateral além de possíveis acometimentos centrais (como afasia). Caso seja no tronco encefálico, fraqueza contralateral e manifestações ipsilaterais dos nervos cranianos, além de alterações do nível de consciência por afetarem a SRAA. Caso seja na medula (lesão da substância branca), pode haver fraqueza bilateral e acometimento sensitivo, porém ainda podemos observar uma lesão homolateral a depender de como ocorreu a lesão.
Inferior
1. Síndrome do Segundo Neurônio Motor
  1. Associada à paralisia flácida, essa síndrome pode ser oriunda de lesão em qualquer parte do trajeto ou mesmo do corpo celular do neurônio motor de segunda ordem, de modo a originar sintomas ipsilaterais à lesão.
  2. Sinais: A fraqueza muscular (paresia/plegia) nesse caso pode ser tanto focal quanto generalizada (geralmente é segmentar assimétrica), há hipotonia, atrofia muscular mais acentuada e precoce, hiporreflexia (ou mesmo arreflexia) que poder ser tanto superficial quanto profunda, porém costuma ter reflexos superficiais preservados e ausência de reflexos patológicos.
    1. Há ainda a presença de fasciculações devido aos processos de degeneração e regeneração dos músculos comprometidos.
    2. Observamos ainda, uma marcha parética ou escarvante (paciente arrasta a parte anterior do pé e levanta a coxa para compensar e andar logo após ver o pé “caindo”).
  3. Causas e Doenças relacionadas ao 2° Neurônio Motor
    1. Poliomielite anterior aguda, esclerose lateral amiotrófica, amiotrofia mielopática infantil, siringomielia, polineuropatia periférica, radiculopatias, mononeuropatias e neuropatias múltiplas
      1. Poliomielite
        O vírus destrói as células do corno anterior da medula levando a um quadro de atrofia e fraqueza progressiva.
    2. lesões de neurônio motor inferior concentram-se mais em regiões de corono anterior medular, raízes anteriores, plexos e nervos periféricos.
      1. No caso do neurônio motor inferior, podemos esperar acometimento principalmente do corno anterior da medula, teremos normalmente acometimento motor e sensitivo como no caso de doenças com fraqueza simétrica distal como na síndrome de Guillain-Barré, síndrome da cauda equina causada por prolapso de discos intervertebrais que afetam a medula abaixo do nível de L2, embora possa ser apenas motor a depender da patologia, como no caso de lesões da junção neuromuscular como na miastenia gravis e lesões do corno anterior da medula, como na atrofia muscular espinal e poliomielite.
        Síndrome de Guillain-Barré
        neuropatia imunomediada que pode ocorrer após uma infeção bacteriana ou viral ou menos frequentemente após um evento desencadeante, como a imunização ou o trauma. A síndrome de Guillain-Barré é caracterizada por paralisia neuromuscular aguda, simétrica e ascendente que pode progredir para insuficiência respiratória. O diagnóstico é baseado na apresentação clínica, exame físico e achados no LCR. O tratamento é principalmente de suporte e pode exigir plasmaferese ou imunoglobulina IV.
Exame Neurológico das Funções Motoras e dos Reflexos
1. Exame de força, tônus, reflexos, volume e contorno muscular. O volume e contorno podem ser avaliados durante os exames de força e tônus com o auxílio extra de uma fita métrica. No exame de força iremos buscar principalmente por indicativos de paresia ou plegia ao avaliarmos principalmente a força muscular voluntária. No exame de tônus iremos avaliar a tensão do músculo quando está relaxado ou mesmo resistência contra uma movimentação passiva do membro. Os reflexos seriam uma resposta do corpo frente a um estímulo e no caso do exame voltado para a busca de síndrome do neurônio motor, iremos pesquisar alterações nos reflexos motores.
  1. Força
    1. Normalmente realizada com o paciente sentado (depende de cada situação) e com o examinador à sua direita. O procedimento consiste em testar a força dos grupos musculares do paciente contra a resistência exercida pelo examinador e, se não for possível, apenas contra a gravidade.
      1. Posteriormente ao teste, o examinador deve classificar a força do paciente de acordo com a escala de Força Muscular do MRC. Na qual, a força poderá ser classificada de 0 a 5, sendo 0 ausência de contração e 5 a força normal.
    2. A força grau 1 e 2 não vencem a gravidade, porém, enquanto a grau 1 possui apenas esboço de contração, a grau 2 já consegue realizar movimento ativo (geralmente lateralizado). O Grau 3 de força é um grande marco, visto que o paciente consegue realizar um movimento ativo contra a gravidade. Por fim, o grau 4 irá nos indicar que o paciente consegue realizar um movimento ativo contra a resistência (que pode ser leve, moderada e intensa)
      1. Além dessa classificação, ainda podem ser realizadas manobras para sensibilizar ainda mais o exame e evidenciar déficits sutis de força. Dentre essas manobras cabe citar a manobra de Mingazzini, Barré e dos braços estendidos.
  2. Tônus
    1. À inspeção poderemos observar alterações mais visíveis de tônus e à palpação, um pouco mais sutís, sempre buscando presença de hipertonia ou flacidez. Por fim e mais importante, a observar a presença de resistência contra a movimentação passiva, sempre devemos nos guiar pelo movimento da articulação local e iniciar com movimentos lentos e aumentando a velocidade e variando a angulação do movimento, comparando bilateralmente membros homólogos.
  3. Reflexos
    1. Iremos realizar um busca por alterações no arco reflexo
      1. é composto de uma via aferente (representada pelo receptor e fibras sensitivas que levam o estímulo até o SNC na medula), de um centro reflexogênico (representado pela substância cinzenta do SNC), de uma via eferente (representada por fibras motoras) e um órgão efetor que normalmente é o músculo que dará a resposta final ao estímulo inicial (normalmente tendinoso profundo ou superficial em pele e mucosa)
        Para tornar o exame dos reflexos ainda mais fidedigno, devemos utilizar a escala dos reflexos miotáticos fásicos que podem estar abolidos (arreflexia: 0), diminuídos (hiporreflexia: -), normais (normorreflexia: +), vivos (++) ou mesmo exaltados (hiperreflexia: +++).
  4. Reflexos Superficiais
    1. Reflexos oriundos de um estímulo superficial na pele
      1. Nessa etapa buscamos principalmente a presença de reflexos superficiais patológicos como o de Babinski. Essa é uma alteração do reflexo cutâneo plantar, que pode ser examinado realizando com uma borda romba um leve semicírculo na região plantar próximo a borda lateral desde a parte posterior até a anterior.
        No reflexo normal, esperamos encontrar ou uma flexão dos dedos ou um reflexo de retirada. No sinal de Babinski, veremos uma resposta oposta à esperada, uma hiperextensão do hálux. Esse sinal irá nos revelar lesão do trato corticoespinal, ou seja, acometimento do primeiro neurônio motor (típico de “liberação” motora)
        Além disso, podemos verificar a lesão através dos seus famosos sucedâneos, que seriam os sinais de Chaddock (estimulação da face lateral do pé – movimento da logo da “NIKE”), Gordon, Schaefer, Openheim, Austregésilo e outros. Ainda podemos verificar tal acometimento através de manobras no membro superior como o sinal de Hoffman (examinador segura o dedo médio do paciente entre seu indicador e seu dedo médio batendo rapidamente nesse dedo, de modo que seja positivo ao ocorrer adução do polegar e flexão do indicador) e Tromner (manobra “oposta ao Hoffman”)
      2. Ademais, pesquisamos ainda a preservação do reflexo cutaneoabdominal através da estimulação superficial do abdome no sentido da linha mediana superiormente, medialmente e inferiormente. Nesse reflexo, é esperado que haja contração dos músculos abdominais levando a uma leve movimentação da cicatriz umbilical em direção ao lado estimulado. É considerado patológico a sua ausência e isso pode ocorrer principalmente na síndrome do 1° neurônio motor.
  5. Reflexos Profundos
    1. Os reflexos profundos podem ser divididos em fásicos (clônicos) ou tônicos (posturais).
    2. No primeiro realizamos percussão com o martelo nas inserções tendinosas a fim de encontrar uma resposta, e pesquisamos principalmente os reflexos patelar (Quadríceps – Nervo Ciático – centro medular: L2-L4) e aquileu (Tríceps Sural – Nervo Ciático – centro medular: L5-S1) em membros inferiores e flexor dos dedos (Músculo: Flexor dos Dedos da Mão – Nervo: Mediano – centro medular: C7-C8-T1) , bicipital (Músculo: Bíceps – Nervo: Musculocutâneo – centro medular: C5-C6 | lembrar do reflexo supinador também envolvendo o mesmo centro medular, porém relacionado ao nervo ulnar) e tricipital (Músculo: Tríceps – Nervo: Radial – centro medular: C6-C7-C8) em membros superiores.
      1. A hiporreflexia pode ser expressão de lesões envolvendo o arco reflexo em si, principalmente o 2° neurônio motor, sendo uma característica de sua síndrome enquanto que a Hiperreflexia seria um achado mais indicativo de síndrome piramidal (do primeiro neurônio motor).
    3. Pesquisado a parte, o clônus do pé e da rótula são caracterizados por movimentos de contração sucessiva, clônica em resposta a um estiramento rápido e mantido da musculatura (costumam acompanhar a exaltação dos reflexos dos músculos tríceps sural e quadríceps – também é um sinal característico de síndrome piramidal).
Exames
1. Ressonância Magnética
  1. Guillian Barre RM da Coluna com e sem contraste lesoes hiperintenssas em T2 e tambem ressonância magnetica com e sem contraste
2. LCR Líquido Cefalorraquidiano
3. Eletroencefalograma
Plasmaferese

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