Epilepsia Del Lóbulo Temporal

Etiología
1. Esporádica o Familiar
2. Causas Principales: Esclerosis Hipocampal, tumores de bajo grado, malformaciones congénitas y vasculares, lesiones glióticas por traumatismos o infecciones
  1. Tumores Mas Comunes: gangliogliomas, gliomas de bajo grado, tumores neuroepiteliales disembrioplásticos
  2. Lesiones Vasculares: MAV y angiomas cavernosos
Fisiopatología
1. EH: implica perdida neuronal selectiva con proliferacion astroglial.
2. Predisposición Genética y Antecedentes de hipoxia perinatal
3. Malformaciones del desarrollo hipocampal: persistencia de celulas de Cajal Retzius, aumento de neurogenesis y organización anormal en la arquitectura de las capas de celulas del giro dentado
Se han descrito 5 regiones pero actualmente solo se reconocen dos: temporal mesial y temporal neocortical
1. El síndrome mesial es el mas frecuente y mejor caracterizado
2. Síndrome Mesial
  1. Antecedentes de Convulsiones Febriles, meningitis, encefalitis, TCE, asfixia perinatal, Ha familiar de epilepsia
  2. Periodos libres de enfermedad durante años (luna de miel) y reinician convulsiones en la primera o segunda década de la vida.
    1. Normalmente como crisis parcial compleja aunque tambien como crisis generalizada
    2. 80% auras manifestadas como ansiedad, deja vu, miedo. Asociado a síntomas viscerales
      1. Luego Mirada Fija, paro motor, automatismos oroalimentarios, o manuales (ipsilaterales) mas manifestaciones autonómicas como midriasis, hiperventilación, piloerección, taquicardia.
      2. Ocasionalmente postura distónica en miembro superior contralateral al inicio ictal. La generlización secundaria es la mas frecuente.
3. Epilepsia Neocortical
  1. En pacientes sin factores de Rx para epilepsia. 5-10 años mas tarde que los síndromes mesiales.
  2. Aura en 60% (menos frecuente) auditiva, somatosensorial o psiquica seguida de cese de actividad motora, mirada fija y falta de respuesta con posterior actividad clónica contralateral que se generaliza
Diagnóstico Diferencial por el Aura
1. Olfatorias: Olor dificil de describir, siempre desagradable. Raras (5%) Uncus, amigdala, bulbo olfatorio, giro recto de corteza orbitofrontal
2. Gustatorias: Mas raras. Sugestivas de foco ictal temporal.
3. Psiquicas: Neocorteza Temporal. Deja vu, jamais vu.
4. Autonómicas: Mas frecuentes abdominales (malestar) corteza temporal mesial, corteza insular anterior, opérculo frontal. Mas sx autonomicos: nauseas. Origen temporal
  1. Miedo: Amigdala
  2. Taquicardia ictal: (FC mayor de 100x) si se presenta de forma aislada sugiere afectación temporal
  3. Automatismos oroalimentarios: Lóbulo temporal. 70% Crisis límbica vs 10% crisis extralímbicas
5. Auditivas: Neocorteza temporal
Manifestaciones Motoras
1. En la mayoría de los casos son consecuencia a propagación de la actividad a zonas frontales. Sin embargo su forma de presentación ayuda en el proceso de Dx diferencial
2. Versión Cefálica: desviación cefálica, contralateral, prolongada, forzada, que genera postura anormal con hiperextensión cervical, y elevacióm del menton. Cuando ocurre 10 s antes de la crisis es altamente sugestiva de un foco contralateral. Si preserva la consciencia sugiere frontal dorsolateral contralateral. Si hay desviación cefálica no forzada inicial se asocia con corteza temporal ipsilateral
  1. Desviación Ocular forzada fiable 100% para lateralización contralateral si precede la fase tónico clónica y se asocia extensión cefálica.
3. Crisis Clónicas
  1. Corteza Frontal: tempranas y consciencia preservada
  2. Corteza temporal: tardía con alteración de la consciencia.
Lenguaje
1. Vocalización ictal (gruñidos, gemidos, sonidos en voz alta o gritos) frecuente en crisis de origen frontal
2. Verbalización Ictal (palabras o frases incomprensibles) crisis de lóbulo temporal no dominante.
Manifestaciones Post ictales
1. Debilidad postictal o parálisis de TODD: foco en corteza motora contralateral
2. Afasia post ictal: lobulo temporal dominante
3. Nosewiping y tos post ictal: Manifestaciones indirectas de aumento de tono parasimpático. La mano usada en el nosewiping es ipsilateral 97% (x negligencia del brazo contralateral
Examen Neurológico
1. Suele ser normal con alteracion de la memoria.
  1. El lóbulo temporal transfiere la memoria de corto plazo a la memoria de largo plazo en las cortezas de asociación. y se encarga principalmente de la memoria episódica, declarativa y de navegación espacial.
EGC
1. Puede ser normal, aunque la presencia de actividad epiléptica interictal es mas frecuente en pacientes con ELT.
2. Anormalidad delta arritmica (66%) o actividad delta rítmica temporal intermitente (mas específico)
3. Puntas u ondas agudas temporales anteriores.
RMN
1. Sensible para detección de EH. Evaluar T2 y FLAIR. Evidenciando atrofia hipocampal. hiperintensidad de hipocampo en T2 y FLAIR
Tratamiento
1. 40% de epilepsia focal: refractarios a tto
2. LA MAS INTRATABLE ES LA MESIAL
3. QX: Resección temporal aterior, amigdalohipocampectomía

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