Mantener el equilibrio del medio
interno u homeostásis
Incluye la regulación del sistema: cardivascular, gatrointestinal,
resporatorio, temperatura corporal, metabolismo y la secreción de
glándulas exocrinas
SISTEMA SIMPÁTICO
Respuesta rápida y de poca
duración; reflejos; defensa
N. PREGANGLIONARES
Emergen de médula desde
raíces ventrales de C8 o T1 a
L2 o L3
Viajan al
Ganglio
Para hacer
sinapsis con
Cortas
Glándulas Adrenales
Médula Adrenal
Secreta Adrenalina y
Noradrenalina
Divergencia
Preganglionares se ramifican para hacer sinápsis
con VARIAS postganglionares
Convergencia
Varias preganglionares hacen sinápsis con
UNA postganglionar
N. POSTGANGLIONARES
Largas
Activación del conjunto
(activación del SNS
como unidad)
Estimula a las
SISTEMA PARASIMPÁTICO
Respuesta lenta y de larga duración;
relajar; estado basal
N. PREGANGLIONARES
Se originan en
Área Craneal
Mesencéfalo, bulbo y médula
Salida mesencefálica: III Par
Craneal o Motor Ocular
Común
Salida bulbar o medular: VII Facial, IX
Glosofaríngeo, X Vago
Área Sacral
Niveles sacrales 2-4 de la médula
Nervios Pélvicos
Largas
Hacen sinápsis en ganglios terminales cercanos o
en órganos inervados
No inervan: vasos sanguíneos, glándulas
sudoríparas y músculos piloerectores
N. POSTGANGLIONARES
Cortas
Inerva y regula órganos
efectores en forma
autónoma
VÍA AUTONÓMICA
Comprende 2 neuronas
1ra. neurona: N.
PREGANGLIONAR
Tiene cuerpo en sustancia gris del cerebro o
región intermedia de sustancia gris medular
Hace sinapsis con
A nivel de un
Ganglio Autonómico
nervios torácicos, lumbares y sacro espianles
2da. neurona: N.
POSTGAGLIONAR
Se extiende hasta hacer
sinapsis con
ÓRGANO EFECTOR
Involuntario
Experimentan
hipersensibilidad por
denervación
Un daño a un nervio autónomo, hace más sensible al
tejido efector a los agentes activantes o agonistas
Mantienen un tono basal (reposo)
SNC
Modifica la actividad de
Vía
Eferente
preganglionares
a través de vías parasimpáticas
PARES CRANEALES: III, VII, VII, X
Médula
Controla más directamente la
actividad del
Hipotálamo
Ayuda a mantener el equilibrio de las
funciones corporales internas. Ayuda a
regular: El apetito y el peso. La temperatura
corporal.
trono
encefálico
Responsable de las
respuestas emocionales
FÁRMACOS
MUSCARÍNICOS
Receptores
Muscarínicos
Inervados por
parasimpático
Con receptores
para Acetilcolina
Receptor 7TM
Asociado a
proteína G
Cierta selectividad de agonista
Selectividad de antagonista
Diferencias en secuencia de A. AC
Diferencias en mecanismo de
respuesta
tienen como finalidad relajar los músculos inhibiendo la contracción del
músculo esquelético al interferir con el funcionamiento entre la neurona
y el músculo mismo
Atropina
es el compuesto
antimuscarínico
prototípico.
Muchos
alcaloides
vegetales y
cientos
decompuestos
sintéticos tienen
también efectos
antimuscarínico
Absorción
Los alcaloides
naturales y
muchos
antimuscarínicos
terciaros se
absorben
perfectamente
en el intestino
yen las
conjuntivas.
Aplicados en vehículos adecuados,
algunos antimuscarínicos, como la
escopolamina, puedenabsorberse
incluso por la piel. En cambio, de
un antimuscarínico cuaternario se
absorbe solo del 10 al 30%
parasimpaticomiméticos
Los estudios originales del
sistema nervioso parasimpático
indicaron que la muscarina, un
alcaloide, simulaba los efectos
de la descarga de impulsos
parasimpáticos.
agentes parasimpaticomiméticos
de acción directa
se ligan
a receptores
muscarínicos o
nicotínicos y los
activan
Los fármacos de
acción indirecta
producen sus efectos
primarios al inhibir la
acetilcolinesterasa.
que hidroliza la acetilcolina en
sus dos componentes colina y
ácido acético
Efectos
adversos
catecolaminas:
dosis habituales: Palpitaciones,
sensación de angustia,
intranquilidad, cefaleas,
temblor y extremidades frías.
Sobredosificación:
Hipertensión, edema
pulmonar, arritmias, infarto
agudo de miocardio, angina
de pecho, vasoconstricción
generalizada.
Etapa de envejecimiento
comprende la rotura de una de las
uniones de oxígeno/fósforo del
inhibidor y refuerzo de la unión
fósforo/enzima. La rapidez del
envejecimiento varía con el compuesto
organofosforado particular
Cardiovascular
Se
producen
efectos
cronotrópicos
POSITIVOS: aceleran la
frecuencia cardíaca,
NEGATIVOS: producen
disminución de la
frecuencia cardíaca.
dromotrópicos
capacidad que presenta
el corazón de realizar la
transmisión de
impulsos eléctricos a
través del sistema de
conducción eléctrica del
corazón
inotrópicos
negativos
disminuye el gasto
cardiaco; este último
fenómeno es
atribuible a la
bradicardia
capacidad de
contracción.
edrofonio
Se utiliza en
una prueba
diagnóstica
de miastenia.
Por vía endovenosa
se inyecta una dosis
de 2 mg después de
medir la potencia
muscular “basal” o
inicial.
Si después de 45 s no surge reacción
alguna, se pueden inyectar otros 8 mg; si
la persona tiene miastenia grave por lo
común surge mejoría en la potencia
muscular que dura 5 min, en promedio
atropina
bloquea en forma
reversible las acciones
colinomiméticas en los
receptores muscarínicos
Es posible que el efecto de bloqueo de una dosis
pequeña de atropina pueda ser superado por una
concentración mayor de acetilcolina o un agonista
muscarínico equivalente
Midriasis
La acción
constrictora
del músculo
de la pupila,
depende de
activación
de un
receptor
colinérgico
muscarínico
la cual es bloqueada por la
atropina tópica y otros
antimuscarínicos terciarios, y
como consecuencia, queda
sin antagonismo la actividad
dilatadora simpática
cicloplejía
tiene como consecuencia la
pérdida de la capacidad de
acomodación, y el ojo totalmente
atropinizado no enfoca los puntos
de visión cercana
El segundo efecto
importante de los
antimuscarínicos en los
ojos es debilitar la
contracción del
músculo ciliar, con lo
que surge
ipratropio y el tiotropio
Son
análogos
sintéticos de
la atropina.
La vía de administración en aerosol tiene la
ventaja de obtener la máxima concentración en el
tejido bronquial blanco, con menores efectos
sistémicos.
Adrenalina
es un agonista de
receptores α y β, por lo
que se trata de un
vasoconstrictor y
estimulante cardiaco
muy potente.
El aumento de la presión arterial sistólica
que ocurre con la secreción de adrenalina
o su administración es causado por sus
acciones inotrópicas y cronotrópicas
positivas sobre el corazón
(predominantemente receptores β1) y la
vasoconstricción inducida en muchos
lechos vasculares (receptores α).