Lipogênese,lipólise,B-oxidação e cetogênese

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• é a sintese de lipídios, podendo ocorrer nas glândulas mamárias, tecido adiposo(citosol) e principalmente no fígado(pelos hepatócitos).

1. Estado alimentado

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   • ocorre em estado alimentando por termos mais energia.
   1. Estímulo

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      • ATP e acetilCoa em grande quantidade. ou até mesmo presença de NADH+.
      1. ATP
      2. AcetilCoa

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         • Ele não passa na membrana interna da mitocôndria, precisa de um processo de quebra. Essa quebra ocorre quando o acetilCoa se liga no oxaloacetato, formando citrato e ai ele se quebra para que o acetilCoa saia da mitocôndria. Ela que forma o lip de 2 em 2 carbonos.
         1. DIETA
            1. Hipocalórica

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               • menos sintese de Acido graxo.
            2. Hipercalórica

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               • acetil Coa estimulada
      3. NADH+

Annotations:

• é a quebra do LIP pela lipase hormonio sensível (quebra dos TAGS). a lipólise tem que resultar em glicerol liberado nas células adiposas(vai para o fígado para fazer resintese formando outros tgas) com 3 AG na quebra.

1. Estado de jejum

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   • o Acido graxo é o principal substrato energético; para o músculo por exemplo quando estamos dormindo.
   1. Jejum prolongado

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      • os acidos graxos formam corpos cetonicos para dar energia para o inestino e cérebro.

1. AG de cadeia longa

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   • são hidrofóbicos; ruins para as células ; transportados no sangue e nas células ligados a proteína
   1. Transporte e ativação dos AGCL

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      • AG de cadeia longa são oxidados na matriz mitocondrial,insolúveis em água, precisam da carnitina para entrar na célula. seu transporte é através da ligação do AG com AcetilCoa e a carnitina que o leva para dentro da célula.
      1. CARNITINA

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         • A carnitina é uma proteína obtida pela dieta ou é sintetizada pela lisina. A maioria da carnitina é armazenada no músculo esquelético.
   2. B-oxidação

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      • célula utiliza gordura para produzir ATP. Ocorre em 4 etapas: 1- tirar hidrogênio e formar FADH2 2-coloca água nessa reação do FADH2 3- tira hidrogênio resultando em NAD+ 4- quebra o grupo acila em duas unidades de C acetil-Coa, para formar AcetilCoa. O número de voltas de BO depende da cadeia e quantos carbonos tem. fadh2 e nad+ vai para o transporte de elétrons para formar atp.
2. AG de cadeia média

   Annotations:

   • após a refeição, eles entram no sangue e passam pela veia porta para o fígado, entram na matriz mitocondrial; são ativados em derivados de acil-coA
   1. B-oxidação

      Annotations:

      • são oxidados  na espiral de B-oxidação. Para a regulação é conforme as necessidades celulares de E (ou seja,pelos níveis de ATP e NADH),pois os ags não podem ser oxidados mais rápido do que NADH e FAD(2H), são reoxidados na cadeia de transporte de elétrons.

Annotations:

• *ocorre ao mesmo tempo que a gliconeogênese; *precisa da Acetil coenzima A para começar; *metabolismo dos corpos cetônicos;

1. Quando ocorre?

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   • em estado não alimentado com baixa concentração de glicose/insulina; ocorrendo a liberação de glucagon que vai atuar no adipócito ativando LHS( que é quem faz clivagem do triglicerídeo).
   1. Onde ocorre?

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      • a produção de CC ocorre na mitocondria dos hepatócitos, utilizando Acetil-Coa. No fígado os ag são b oxidados para gerar NADH+ E FADH2
      1. Quem capta os CC?

         Annotations:

         • *O músculo é o principal orgão que capta corpos cetônicos deixando a glicose de lado para outros orgãos que precisam de ATP, principalmente no momento de baixa concentração de glicose (jejum e etc.) * Se o SNC começa a captar muito CC, começa a liberação de CO2; *Cetonemia é quando a corrente sanguinea começa a captar excessivamente CC.
         1. Quem limita a produção de CC?

            Annotations:

            • nos hepatócitos a HMG COA SINTASE é a enzima limitante da cetogenese 
2. Estímulos

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   • principal estímulo para ocorrer cetogenese é a beta oxidação na mitocondria.
   1. AcetilCoa

      Annotations:

      • principal substrato para a produção de corpos cetonicos,
3. CORPOS CETÔNICOS

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   • ACETOCETATO B-HIDROXICETATO ACETONA?