NEFROPATÍA DIABÉTICA

Es una de las complicaciones más importantes de la diabetes mellitus con repercusiones definidas en la calidad de vida de los pacientes y en el pronóstico global de la enfermedad.
1. La clave para su desarrollo
  1. HIPERGLICEMIA
    1. La elevada concentración de Glucosa puede ser tóxica para las células
      1. Altera
        TFG
        MBG
        MEC
        Crecimiento celular
        Expresión de genes
        Factores de crecimiento
    2. Tiene 3 vías para la nefropatía
      1. PRODUCTOS AVANZADOS DE GLICACIÓN
        Aumenta la modificación irreversible de proteínas
        Aumentan los productos avanzados de la glicación
      2. VÍA DE LA ALDOSA REDUCTASA
        Por aumento de la concentración de la glucosa
        Se aumenta la actividad de la AR que me reduce la glucosa en sorbitol
        Se acumula el sorbitol y aumentan los niveles de PKC
        Promueve síntesis de proteínas
      3. ACTIVACIÓN DE LA PKC
        Se activa la PCK en tejidos vasculares y células mesangiales
        Aumenta la producción de citosinas, MEC y endotelina
        Contribuye a engrosamiento de la MBG, oclusión vascular y aumento de la permeabilidad de la membrana
2. Clasificación
  1. Nefropatía diabética
    1. Etapa 4 - NEFROPATÍA CLÍNICA
  2. ERC
    1. KDIGO 4
      1. TFG = 28.7 mL/min/1.73m²
3. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
  1. Se divide en 5 etapas
    1. ETAPA 1 - HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR Y RENOMEGALIA
      1. Por las concentraciones altas de glucosa, se aumentan los niveles de glucagon y el factor de crecimiento
        Aumenta la TFG >= 140 %
        La únca manifestación clinica es la renomegalia
        Hiperreabsorción en el túbulo proximal
    2. ETAPA 2 - LESIÓN GLOMERULAR TEMPRANA
      1. Se ve una expansión de la matriz mesangial y engrosamiento de la MBG
        Esto se da por la acumulación de la MEC
        Esto puede causar esclerosis mesangial
      2. Normoalbuminuria
    3. ETAPA 3 - NEFROPATÍA DIABÉTICA INCIPIENTE
      1. Se caracteriza por
        Microalbuminuria
        No se detecta proteinuria evidente
        Se confirma cuando salen positivos 2 de 3 exámenes en un periodo de 3 a 6 meses
        Por la lesión glomerular temprana
        Se desaparece el heparan sulfato (que forma la barrera de filtración)
        Aumenta la permeabilidad de la barrera y la filtración de proteínas
        Aumenta la excreción de albumina con TFG normal
        Luego la TFG comienza a descender
        La PA aumenta
        Deterioro renal acelerado
        5 a 10 años desde el inicio de la diabetes
        Límites de 30 - 300 mg / 24 hs
    4. ETAPA 4 - NEFROPATÍA CLÍNICA
      1. Por la oclusión glomerular y el progresivo engrosamiento de la MBG
        Aumenta
        Proteinuria
        300 mg / 24 hs
        Causa edema de miembros
        Por la disminución de la presión oncótica
        PA
        Creatinina sérica
        Por disminución de la TFG
        Cuyos factores de riesgo son
        • Albuminuria basal alta • PA sistólica alta • Hemoglobina glicosilada alta • Tabaquismo • Presencia de retinopatía diabética
    5. ETAPA 5 - INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL
      1. Estadío terminal de la nefropatía diabética
        Se caracteriza por
        Disminución de la TFG
        Síntomas urémicos por acumulación de toxinas
        HTA con renina baja
        Por deterioro de la función renal
        Estos pxs deben ir a diálisis o trasplante
  2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ERC
    1. Examen físico
      1. HTA
        Diagnosticada hace 15 años
      2. IMC : 26,3
        Sobrepeso
      3. Palidez mucocutánea
        Por el deterioro de la función renal y las alteraciónes a nivel de la barrera de filtración
        Aumenta la proteinuria y se disminuye la perfusión
      4. Leve edema palpebral
      5. Edema grado II en miembros inferiores
        Por la lesión glomerular temprana se deteriora la barrera de filtración
        Aumenta la permeabilidad y la carga de la membrana se vuelve más positiva
        Pueden pasar más proteínas y disminuye la presión oncótica por lo cual se sale el líquido al espacio EC
      6. Astenia y adinamia
        Por el deterioro de la función renal y la disminución en la perfusión
    2. Hemograma
      1. Hematocrito : 32%
        Disminuído
        Posible anemia
        El riñón es el encargado de producir eritropoyetina
        Al estar deteriorada su función
        Disminuye la eritropoyetina
        Aumenta la hemólisis
        Disminuye la vida media de los eritrocitos
      2. Hb : 10,5 g / dL
    3. Uroanálisis
      1. Análisis químico
        Proteinuria = 300 g / dL
        Aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración
      2. Análisis físico
        Orina espumosa
        Se debe a la proteinuria
      3. Sedimento urinario
        Leucocitos = 3 a 5 x campo
        Cilindros hialinos
        Ellos se forman por las proteínas de Tamm Horsefall en el Asa de Henle
        Como disminuye el volumen urinario se concentran más y aumentan los niveles de estas proteínas
        Se forman más cilíndros hialinos
    4. Pruebas de función renal
      1. TFG = 28,7 mg / dL
        Disminuida
        Esto se debe al deterioro renal crónico por la ERC
        Disminución del volumen urinario
        Disminución de la perfusión renal
        Alteraciones de la MBG
        Proteinuria
        Deterioro en la barrera de filtración
      2. BUN = 57mg / dL
        Aumentados
        Por el deterioro de la función renal
      3. Creatinina = 2,3 mg / dL
    5. Glicemia
      1. En ayunas = 159mg / dL
      2. HbA1C = 8%
        Elevada
        Por la diabetes
    6. Lípidos
      1. Colesterol, TG, LDL
        Valores elevados
        Por la diabetes se disminuye la producción de insulina
        La insulina se encarga de activar la LPL para la introducción de lípidos a los tejidos
        Por lo tanto habrían más lípidos en sangre
        La hiperglicemia sostenida como en la diabetes
        Aumenta la síntesis de AG y acumulación de TG en tejido adiposo
      2. HDL
        Disminuído
  3. Principalmente se ve una alteración a nivel de la barrera de filtración
    1. Que se encuentra compuesta por
      1. Endotelio
      2. Membrana basal
      3. Pedicelos entre podocitos
        Su reemplazo puede darse por
        Células progenitoras renales
        Subconjunto de células epiteliales parietales situadas en la cápsula de Bowman
        Se localizan en el túbulo proximal y distal
        Se coexpresan con marcadores de superficie específicos
        CD133
        CD24
        CD106
        En condiciones correctas con los marcadores + las células parietales
        Se pueden diferenciar en PODOCITOS
4. PLAN DE MANEJO
  1. Medidas Farmacológicas
    1. HTA o no: IECA (Captopril) o ARA II →Disminuyen la progresión de la nefropatía con microalbuminuria anormal en la diabetes tipo 1 (IECA) o tipo 2 (ARA II)
    2. Antihipertensivos: Controlar PA elevada. Se inicia con IECA y/o ARA II + agregar diurético + calcio antagonista o ß-bloqueador + clonidina y/o minoxidil
    3. Diuréticos: Potencian el beneficio de los IECA y deben usarse primero como terapia de combinación
    4. Los calcioantagonistas dihidropiridínicos (CADHP) DEBEN usarse en combinación con IECA o ARAII porque sino no son efectivos.
    5. Antidiabéticos
      1. Antagonistas de SGLT2
      2. Análogos de GLP1
      3. Análogos de DTP4
      4. Sulfunilureas
      5. Biguanidas
  2. Medidas No Farmacológicas
    1. Restricción dietaria de proteínas
    2. Ingestión de NaCl < 6 g/día (sodio < 2.4 g/día; < 100 mmol/día)
    3. Índice de masa corporal = 25 kg/m2
    4. Ejercicio y actividad física
    5. Suspender tabaco y alcohol
    6. Evitar las sales con potasio salvo otra indicación médica
5. PREVENCIÓN INTEGRAL
  1. Primaria
    1. Prevenir la aparición de la ERC y controlar los factores de riesgo.
      1. Acciones de control y vigilancia en salud pública
      2. Información, educación y comunicación sobre el riesgo de ERC
      3. Tratamiento adecuado de la HTA y la diabetes.
    2. Actores: Profesionales de la salud, comunidad, SIVIGILA, estado
  2. Secundaria
    1. Detectar tempranamente y diagnosticar la enfermedad renal crónica.
      1. Detección temprana de ERC en diabéticos → Examen anual de microalbuminuria
        En pacientes con microalbuminuria anormal persistente se debe usar un inhibidor de angiotensina 2 o un antagonista de receptores de angiotensina 2.
      2. Diagnóstico oportuno de ERC → Calcular de TFG
        Evitar y corregir las causas de un deterioro agudo de TFG como lo son la hipovolemia, medio de contraste intravenoso, obstrucción del tracto urinario, etc.
    2. Actores: IPS
  3. Terciaria
    1. Evitar la progresión de la ERC
      1. Estadios 1 y 2
        Acceso a consulta por nefrología
        En personas diabéticas y/o HTA: Acceso a la tecnología para la automedición, entrenamiento en el manejo e interpretación de la tecnología.
      2. Estadios 3 y 4
        Escogencia de terapia de reemplazo renal
        Evaluación pre transplante y rehabilitación psicosocial
    2. Actores: Administradoras de planes de beneficio (APB) principalmente
  4. Niveles
    1. Carácter Administrativo
      1. Garantiza todas las condiciones para la atención de su población en las mejores condiciones de accesibilidad
        Contratación de red de prestación de servicios adecuada (buena localización)
        Programas y los recursos requeridos para garantizar el cumplimiento de la guía de atención integral
        Suministro de los recursos necesarios
        Desarrollo de nuevas tecnologías
        APB
    2. Carácter Operativo
      1. Garantiza una atención directa e integral, mediada por un equipo multidisciplinario
        IPS

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