Distúrbios Circulatórios

Flowchart nodes

• Disturbios Circulatorios

• Disturbios Hemodinamicos

• Disturbios da Hemostasia

• S. CIRCULATÓRIO_ Conjunto de tubos que conduz o sangue, impulsionado por bomba ♥ 

• EDEMA

• CHOQUE

• HIPEREMIA

• EMBOLIA

• ↓COAGULAÇÃO

• ↑COAGULAÇÃO

• HEMORRAGIA

• TROMBOSE

• Estado fisiologico do sangue

• PROCESSO DE COAGULAÇÃO

• DEVE MANTRER COAGULAÇÃO LIMITADA, SENDO DESFEITO COM A RECUPERAÇÃO DO ENDOTELIO

• 1.Vasoconstrição Arteriolar (arteria + sensivel aos receptores de sangue)

• 2. Lesão do endotélio expõe o tec. conjuntivo arterial, + especifico o colágeno sub-endotelial

• 3. O colágeno atual como uma ancoragem ao fator de von willebrand (prot. plasmática)

• 4. Plaquetas possuem receptores p/ o fator de von willebrand, o que faz se ligarem, iniciando a formação de coagulo primario

• 5. As plaquetas são ativadas quando se aderem, ficando cada vez mais paimentosa , liberando granulos(que recrutam + plaquetas)

• 6. Formação de tampão hemostatico ou coagulo primario

• 7.Cél vizinhas produzem tromboplastina, que ativam a protrombina em trombina (fígado)

• TROMBO: É um coagulo sanguíneo formado dentro  do vaso que permanece no vaso ou pode se desenvolver e aumentar o tamanho

• MECANISMO DE FORMAÇÃO DO TROMBO

• 1. FLUXO SANGUINEO ANORMAL

• 2. LESÃO ENDOTELIAL

• 3. HIPERCOAGULAÇÃO

• CAUSAS

• a) Hipertensão Arterial

• b) Endotoxinas Bacterianas

• c) Radiação

• d) Toxinas

• CAUSAS

• a) Turbulencia

• b) Extase

• c)Placa Arterosclerótica

• d) Aneurisma

• CAUSAS

• a) ↑n° plaquetas

• b)Modificação plaquetaria

• c)secreção e produção de fatores coagulantes

• DESTINO DO TROMBO

• a )PROPAGAÇÃO

• b) EMBOLIZAÇÃO

• c) DISSOLUÇÃO

• d) ORGANIZAÇÃO E RECANALIZAÇÃO

• Apos a fase inicial, o trombo pode evoluir p/ os seuintes processos

• Aumento do trombo por acrescimo de plaqueta e fibrina, que aumentam a margem de oclusão vascular

• Deslocamento do trombo para outra parte na vasculatura

• Trombo recém formados podem sofrer completa dissolução através dos fatores fibrinolíticos

• Em trombos antigos, a concentração de fibrina o torna mais resistente à proteólise induzida por plasmina e a lise é ineficaz, se tornando ineficaz a administração terapeutica

• l. Trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de celulas endoteliais da musc. lisa e fibroblastos p/ dentro de um trombo rico em fibrinas

• ll. Formam-se canais capilares, que criam condutos, reestabelecendo a continuidade do lumem original

• lll. A canalização pode converter o trombo em massa vascularizada de tecido conjuntivo, que se incorpora à parede do vaso remode

• lV. Em vez de se organizar, pode sofrer digestão enzimatica, pressumivel por liberação de enzi. lisossomais proveniente

• Extravasamento de sangue

• A hemorragia pode ser extensa ou acumular em um tecido formando hematomas, q podem ser:

• a) Petéquias: Diminutas hemorragias na pele, memb. mucosa ou superfície serosa; causada por ↓plaqueta ou defeituosas e perda do suporte da parede vascular

• b)Purpuras: Ligeiramente maiores, resultam da mesma desordem das petéquias(traumas, vasculite,↑fragilidade vascular)

• c)Equimoses: Hematomas subcutâneos maiores. hemácias extravasadas e degradadas por macrófagos

• A significância da hemorragia depende do vol. de sangue extravasado e a velocidade do sangramento local

• Hemorragia externa pode gerar a anemia ferroviana, pela perca de ferro(inter. ñ, pois recicla o ferro extravasado)

• Massa intravascular transportada pelo sangue para um local distante da sua origem

• 8. A trombina ativa fibrinogenio circulante a se polamerizar, formando redes de fibrina ao redor do 1 tampão

• 9. FIBRINA +1 TAMPÃO= Tampão definitivo

• TROMBOEMBOLIA PULMONAR

• EMBO. GASOSA/AÉREA

• EMBO. LIQUIDO AMNIOTICO

• TROMBOEMBOLIA SISTEMICA

• EMBOLIA GORDUROSA

• ORIGEM: 95% trombos venosos profundos da perna (TEV), próximo a fossa poplitica, é incomum na parte inferior da perna

• ORIGEM: Derivam de trombos murais cardiacos ou valvulares, aneurisma aórtico ou placas ateroscleróticas

• PERCURSO: transportados através de canais progressivamente maiores e, em geral, atravessamo lado direito do♥ antes de pararem na vasculatura pulmonar

• DESTINO: dependendo do tam, pode oculir a principal arteria pulmonar, alojar na bifurcação das arterias pulmo., interior de arteriolas menores, ramificantes

• DESTINO: Seu repouso final depende da sua origem e das taxas de fluxo sanguíneo relativas p/ os tec. a jusante

• Comuns em extremidades inferiores (75%) e SNC(10%)

• CONSEQUENCIAS: depende do calibre do vaso, suprimento colateral e fragilidade do tec à anóxia

• ORIGEM: Lesão por esmagamento de tec. mole ou a ruptura de sinusoide vasculares e modulares, libera na circulação globulos de gordura microscopicos. 

• PATOGENIA: Obstrução mecanica e lesão bioquimica. Os microembolos ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral. Efeito exercido pela liberação de acidos graxos dos globulos de gordura, causando lesão endotelial local toxica→ Ativação plaquetaria e recrutamento granulocito

• CAUSA: Entrada do liq. Amni. na circulação materna via laceração nas membranas plaentarias e/ou ruptua da via uterina

• CONSEQUENCIAS: Dispineia aguda, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsão e coma.

• Em casos de sobrevivência, desenvolve um edema pulmonar com coagulação intravascular disseminada secundaria à liberação de subs. trombogênicas provenientes do liq. Amniótico

• Bolhas de gás na circulação podem coalescer e obstruir o flux vascular causando isquemia distal. Peq. vol. de ar capturados em uma arteria coronária durante a revascularização do mio♥ ou introduzidos na circulação cerebral arterial pode ocluir o fluxo.

• Podem desregular a entrada de ar nos pulmões e, causando hipóxia; para no ♥ causando a morte

• Doença de descompressão: alteração súbita de pressão

• Consequência primaria é a necrose isquêmica(infarto), dos tec. a jusantes

• Leva a hipóxia, hipotensão e insuficiência cardíaca 

• FORMAÇÃO DO EDEMA

• Acúmulo de liq. no interior do interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo

• Extravasamento de plasma: 1.Pobre em prot. plasmáticas; 2. Rico em prot. plasmáticas

• 1. FORÇAS REGULADORAS DO LIQ. INTRA E EXTRA

• 2. AÇÕES IRREGULARES

• a) Pressão hidrostática do sangue

• EDEMA TRANSUDATO

• b)Pressão Coloidosmótica/oncótica

• Para fora do vaso, exercida pelo vol. de agua(maior no intra)→ a água tende a sair

• Age no sentido contrario da 1.a

• Exerecida pelas prot. plasmaicas, principalmente Albumina

• Albumina exerce força osmótica sobre a agua;concentração intra>extra

• EDEMA EXSUDATO

• Extravasamento de liq. pobre em prot. plasmaticas por ñ ter parede vascular para extravasar

• ↑P. Hidrostática ou ↓P. Coloidosmótica 

• Insuficiência Renal

• Insuficiência ♥ direita

• Insuficiência Hepática

• Desnutrição proteica

• Sangue venoso, vindo do VD, se não bombeia certo, tem liq. ñ drenado no leito venoso.

• Há falta de excreção do vol. liq. adequado;retenção de íons (Na+), retendo liq. por osmose

• Fígado responsável por ALBUMINA→hipoalbunemia→ reduz P. coloidosmótica

• ↓ do n de aminoácidos→ ↓P. coloidosmótica

• Não tem retorno: veia→♥→aumenta vol.→aumenta pressão

• Induzido por mediadores inflamatórios de fase aguda

• Caracteristica do processo inflamatorio Agudo

• ↑P. HIDROSTÁTICA

• Mediadores inflamatórios de fase aguda

• Induzem a vasodilatação de artérias,↑vol. sanguíneo

• Induzem ↑ permeabilidade vascular

• TIPOS DE CHOQUE

• ESTÁGIOS DO CHOQUE

• Estado de hipoperfusão tecidual sistemica por redução de débito cardiaco e/ou vol. sanguineo circulante efetivo

• CONSEQUENCIA: Comprometimento da perfusão tecidual  e hipóxia celular

• 1. CARDIOGÊNICO

• 2. HIPOVOLÊMICO

• 3. SÉPTICO

• 1. NÃO PROGRESSIVO

• 2. PROGRESSIVO

• 3. IRREVERSÍVEL

• Baixo debito cardíaco decorrente de falha da bomba mio♥. pode ser causado por dano no mio♥, arritmias ventriculares, compressão extrínseca ou obstrução do fluxo de saída

• Baixo DC decorrente da perda de vol. sanguíneo ou plasmática(hemorragia ou perda de fluido

• Vasodilatação arterial e acumulo de sangue venoso que se origina da RI sisêmica à infecção microbiana

• Inicial, são ativados mecanismos compensatórios reflexos e é mantida a perfusão de orgão vital

• Caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de piora circulatória, desarranjo metabólico, incluindo acidose

• A lesão celular é tão grave que mesmo corrigindo os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência é impossivel

• Aumento do vol. sanguíneo em um tec.

• ATIVA

• PASSIVA (CONGESTÃO)

• Dilatação arteriolar e ↑ do influxo sanguíneo(como em inflamação e musc. esque exercitando)

• Processo passivo, resultante do comprometimento do fluxo de aída do sangue venoso de um tec.

• Os tec. são + avermelhados devido ao agurgitamento com sangue oxigenado

• Pode ocorrer sistemicamente(como na insuficiência cardíaca) ou localizada(em consequência de obstrução venosa isolada

• Os tec. congestionados tem coloração azul-avermelhada anormal(cianose) originária do acumulo da hemoglobina desoxigenada na area afetada

• CONGESTÃO CRÔNICA

• Em longa duração, a perfusão tec. inadequada e a hipoxia persistente podem levar à morte celular parenquimatosa e À fibrose tecidual secundaria, enquanto as pressoes intravasculares elevadas podem causar edema ou rupturas capilares, produzindo hemorragias focais.

• ISQUEMIA

• INFARTO

• Área de necrose isquêmica causada com mais frequência por oclusão arterial; fluxo venoso é - frequente

• MORFOLOGIA

• FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DO INFARTO

• Classificados pela coloração e presença de infecção microbiana

• INFARTO VERMELHO

• INFARTO BRANCO

• INFARTO SÉPTICO

• Oclusões venosas em tecido frouxo, onde o sangue pode acumular em zonas infartadas; tec. de circulação dupla, ter previamente congestionado; fluxo após infarto

• Oclusões arteriais em órgãos sólidos com circulações endarteriais, onde a densidade tec. limita o escoamento do sangue dos leitos vasculares e patentes adjacentes

• Os infartos tendem a ser cuneiformes, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base; qnd a base é superfície serosa, há, em geral, exsudato fibrinoso adjacente

• Ocorrem quando vegetações infectadas da valva♥ embolizam-se ou quando microbios semeiam o tec. necrótico (conversão em abscesso)

• 1. ANATOMIA DO SUPRIMENTO VASCULAR

• 2. VELOCIDADE DA OCLUSÃO

• 3. VULNERABILIDADE TECIDUAL À ISQUEMIA

• 4. HIPOXEMIA

• Presença ou ausência de suprimento alternativo. Tec. com suprimentos duplo são mais resistentes ao infarto

• Lento desenvolvimento de oclusões tem menor probabilidade de desenvolver infarto por dar tempo p/ o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais

• Neurônios sorem danos irreversíveis a privação do suprimento sanguíneo por 3-4min. Cel. mio♥, morrem após  30-40min., fibroblastos no mio♥ permanecem viáveis após mitas hrs de isquemia

• Baixas quantidades de O2 aumentam a probabilidade e extensão do infarto