Question 1
Question
Enfermedad de carácter multifactorial que se caracteriza por la presencia en las paredes arteriales de depósitos ricos en lípidos, que son la causa de la oclusión parcial o total de las arterias,
Answer
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
Síndrome coronario agudo
-
Angina estable
Question 2
Question
Localizaciones principales de las placas ateromatosas
Answer
-
Cerebro
-
Corazón
-
Pulmones
-
Riñones
-
Extremidades
Question 3
Question
Alteración patológica de las arterias coronarias caracterizada por el depósito anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la arquitectura, la función de los vasos y reduce en forma variable, el flujo sanguíneo al miocardio”.
Answer
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
Angina estable
-
Síndrome coronario agudo
Question 4
Question
Es conocida como la enfermedad de Mockenberg
Answer
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
Síndrome coronario agudo
-
Anginus pectus
Question 5
Question
Sitio de la lesión en la ateroesclerosis
Answer
-
Capa íntima arterial
-
Capa media arterial
-
Capa íntima venosa
-
Capa media venosa
Question 6
Question
Sitio de lesión de la arterioesclerosis
Answer
-
Capa íntima arterial
-
Capa media arterial
-
Capa media venosa
-
Capa íntima venosa
Question 7
Question
Enfermedad donde el tipo de lesión es una placa de ateroma con posible calcificación
Answer
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
SCA
-
Anginus pectus
Question 8
Question
Enfermedad donde el tipo de lesión es la calcificación de la capa media-muscular arterial
Answer
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
IAM
-
SCA
-
Anginus pectus
Question 9
Question
El mecanismo de la ateroesclerosis es infamatorio
Question 10
Question
El mecanismo de la arterioesclerosis es inflamatorio
Question 11
Question
Engrosamiento proliferativo y fibro muscular o endotelial de las paredes de arterias de pequeño calibre y arteriolas.
Answer
-
Ateroesclerosis
-
Arterioesclerosis
-
Enfermedad de Mockenberg
-
Arterioloesclerosis
-
IAM
Question 12
Question
La ateroesclerosis es común en diabéticos
Question 13
Question
Edad cuando se inicia la formación de placas ateromatosas
Answer
-
Antes de nacer
-
Al nacimiento
-
A los 15 años
-
A los 30 años
-
A los 50 años
Question 14
Question
Rango de edad donde es más posible presentar complicaciones por placas ateromatosas
Answer
-
15- 25 años
-
25-35 años
-
35-45 años
-
50- 70 años
-
30- 50 años
Question 15
Question
Es la lesión inicial de la ateroesclerosis
Answer
-
Estría inflamatoria
-
Estría grasa
-
Placa no establecida
-
Infiltrado endotelial
-
Línea grasa
Question 16
Question
Es una lesión inflamatoria pura constituida sólo por linfocitos T y macrófagos, en el desarrollo normal de la ateroesclerosis
Answer
-
Estría grasa
-
Lesión intermedia
-
Ateroma
-
Ateroma fibrosado
-
Ateroma roto
Question 17
Question
Nombre que reciben los macrófagos cargados con LDL
Answer
-
Cuerpos apoptóticos
-
Cuerpos adipociticos
-
Fagolipocitos
-
Cuerpos espumosos
-
Estría grasa
Question 18
Question
Edad donde comienza la aparición de la estría grasa
Answer
-
antes del nacimiento
-
Al nacimiento
-
20 años
-
30 años
-
50 años
Question 19
Question
A partir de cuál etapa de la lesión ateromatosa son posibles las respuestas inflamatorias
Answer
-
Estría grasa
-
Lesión intermedia
-
Ateroma
-
Ateroma fibroso
-
Ateroma calcificado
Question 20
Question
La enfermedad ateroesclerotica es de componente global
Question 21
Question
Porción de la aorta donde las placas ateromatosas son más acentuadas
Answer
-
Región lumbar
-
Región cervical
-
Región torácica
-
Cayado aórtico
Question 22
Question
Ramas de la aorta mayormente comprometidas en la ateroesclerosis
Answer
-
Carótidas
-
Renales
-
Mesentérica superior
-
Mesentérica inferior
-
Tronco celiaco
Question 23
Question
Las placas de ateroma en las arterias de las extremidades suelen presentarse más frecuentemente en pacientes
Answer
-
Hipertensos
-
Fumadores
-
Diabéticos
-
Sanos
Question 24
Question
Los fenómenos trombóticos de las placas se producen generalmente en los segmentos proximales de las arterias cerebrales
Question 25
Question
La aterosclerosis es más evidente en el territorio vértebrobasilar que en el carotideo
Question 26
Question
Las lesiones se desarrollan también en territorios distales de las arterias en pacientes
Answer
-
Hipertensos
-
Diabéticos
-
Obesos
-
Sanos
-
Hipotensos
Question 27
Question
Segmento más comprometido en la ateroesclerosis de las arterias coronarias
Question 28
Question
Por esta razón las personas de mayor edad, tienen menor riesgo de complicaciones por placas ateromatosas
Answer
-
Calcificación de la capa media
-
Hipertrofia de la capa media
-
Atrofia de la capa media
-
Estenosis de la capa media
Question 29
Question
Es la llamada forma juvenil de la placa ateroesclerótica
Question 30
Question
La evolución de la placa a procesos trombóticos depende de mayor manera de:
Question 31
Question
Propuso la teoría trombogénica de la ateroesclerosis
Answer
-
Rokitanski
-
Virchow
-
Kotkke
-
Subbiah
Question 32
Question
Esta teoría sugiere que la deposición de fibrina y su organización subsiguiente mediante fibroblastos, con un enriquecimiento secundario en lípidos, conduciría al engrosamiento de la íntima. Los trombos se depositarían en zonas previamente lesionadas del endotelio vascular, provocadas por diversas causas. Las lesiones previa, podrían estar causadas por hiperlipidemia con depósitos de lípidos en la intima.
Answer
-
Trombogénica
-
Lipídica
-
Multifactorial
-
Monoclonal
Question 33
Question
Teoría donde el ateroma era el producto de un proceso inflamatorio dentro de la íntima y el engrosamiento fibroso era una reacción inducida por la proliferación del tejido conectivo dentro de la íntima.
Answer
-
Trombogénico
-
Lipídica
-
Monoclonal
-
Multifactorial
Question 34
Question
Propuso la teoría lipídica de la fisiopatología de la ateroesclerosis
Answer
-
Rokitansky
-
Virchow
-
Kottke
-
Subbiah
Question 35
Question
Propusieron la teoría multifactorial de la fisiopatología ateroesclerótica
Answer
-
Virchow y Rokitansky
-
Kottke y Subbiah
-
Linder y Gartler
-
Ross y Genesser
Question 36
Question
Resultado de la integración de la teoría trombogénica y lipídica de la aterosclerosis. La aterosclerosis es el resultado de la respuesta de la célula a la lesión, siendo esta respuesta similar a la inducida por la inflamación.
Question 37
Question
Propusieron la teoría monoclonal de la fisiopatología ateroesclerótica
Answer
-
Linder y Gartler
-
Subbiah y Kottke
-
Ross y Genesser
-
Virchow y Rokitansky
Question 38
Question
Teoría basada en la hipótesis del cromosoma X inactivo
Answer
-
Monoclonal
-
Multifactorial
-
Genética
-
Trombogénica
Question 39
Question
Sugiere que cada lesión aterosclerótica deriva de una única célula muscular lisa, siendo la aterosclerosis una forma de neoplasia. Cada lesión arterial representa un clon derivado de una única célula muscular lisa, al que se llamó monotipo
Answer
-
Monoclonal
-
Trombogénica
-
Lipídica
-
Infecciosa
Question 40
Question
Teoría debatida por años, la cual propone que la ateroesclerosis se desencadena por la presencia de citomegalovirus, VHS o Chlamydia pneumoniae
Answer
-
Infecciosa
-
Monoclonal
-
Trombogénica
-
Lipídica
Question 41
Question
Se ha comprobado la presencia de antígenos de estos microorganismos en la placa ateroesclerótica.
Answer
-
CMV
-
VHS
-
Chlamydia pneumoniae
-
Legionella pneumoniae
Question 42
Question
Postuló la hipótesis de respuesta a la lesión
Answer
-
Virchow
-
Rokitanski
-
Kottke
-
Gartler
-
Ross
Question 43
Question
Teoría en la que el endotelio se lesiona, las plaquetas se adhieren a esas zonas de lesión las células musculares lisas migran por el factor de crecimiento derivado de plaquetas, creando un cúmulo de tejido conectivo donde se pueden infiltrar lípidos y células espumosas.
Answer
-
De respuesta a la lesión
-
Multifactorial
-
Trombogénica
-
Lipídica
Question 44
Question
Fase de la formación de la placa donde los niveles de LDL elevados van a inducir la lesión en el endotelio vascular y como consecuencia del transporte de lipoproteínas a la pared arterial va a comenzar la formación de la placa.
Question 45
Question
Fase de la formación de la placa donde las lipoproteínas se van a volver más electronegativas debido a que reaccionan con las lisinas de la APO B100 y oxiesteroles, que son tóxicos sobre las células del endotelio.
Question 46
Question
Fase de la formación de la placa donde un receptor no específico de las células reconoce a las LDL oxidadas y son internalizadas de forma continua, sin que la entrada de colesterol a la célula afecte su funcionalidad. Cuando esto sucede en el endotelio vascular y sus células sobrepasan su capacidad de almacenamiento de colesterol, se produce apoptosis, que lleva a la liberación de factores proaterogénicos que juegan un papel fundamental en el proceso de desarrollo de la aterosclerosis.
Question 47
Question
Fase de la formación de la placa donde se generan las células espumosas
Question 48
Question
Receptores celulares no regulados que inducen a la fagocitación de las LDL oxidadas
Answer
-
Scavengers I y II
-
Scavengers III y IV
-
Scavengers I y III
-
Scavengers II y IV
Question 49
Question
Células que más rapidamente se convierten en espumosas
Answer
-
Macrófago
-
Endoteliales
-
CML
-
Linfocito T
Question 50
Question
Clasificación más útil para tipificar las lesiones ateroscleróticas
Answer
-
Stary
-
Hugh
-
Kellmer
-
Burgdofer
Question 51
Question
Es la lesión inicial, que consiste en depósitos de lípidos en la íntima arterial, únicamente perceptibles mediante técnicas químicas o de microscopia. Se pueden observar células espumosas de forma aislada.
Answer
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Question 52
Question
También denominada como estría grasa. Aparece como una lesión amarillenta en la superficie arterial, pudiéndose observar una o más hileras de células espumosas situadas, primeramente, en la zona más profunda de la capa de proteoglucanos.
Answer
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Question 53
Question
Estría grasa con tendencia a progresión
Answer
-
Tipo I
-
Tipo III
-
Tipo IIa
-
Tipo IIb
Question 54
Question
Estría grasa estable
Answer
-
Tipo I
-
Tipo IIa
-
Tipo IIb
-
Tipo III
Question 55
Answer
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Question 56
Answer
-
Tipo I
-
Tipo II
-
Tipo III
-
Tipo IV
Question 57
Answer
-
Tipo V
-
Tipo IV
-
Tipo VI
-
Tipo VII
Question 58
Question
Lesión complicada
Answer
-
Tipo V
-
Tipo VI
-
Tipo VII
-
Tipo VIII
Question 59
Question
Placa calcificada
Answer
-
Tipo V
-
Tipo VI
-
Tipo VII
-
Tipo VIII
Question 60
Answer
-
Tipo V
-
Tipo VI
-
Tipo VII
-
Tipo VIII
Question 61
Question
Lesión que solo aparece en casos en los que las lipoproteínas aterogénicas se encuentren en niveles superiores a los normales. Estas lesiones se encuentran localizadas de forma predominante en los ostium de salida de las distintas colaterales de la aorta.
Answer
-
Tipo I
-
Tipo IIa
-
Tipo IIb
-
Tipo III
Question 62
Question
Lípidos predominantes en las lesiones de tipo IIb.
Answer
-
Ésteres de Colesterol
-
Oleatos
-
Linoleatos
-
Fosfolípidos
-
Colesterol libre
Question 63
Question
Está caracterizada por pequeñas acumulaciones lipídicas extracelulares visibles mediante microscopía convencional, que no suelen formar cristales de colesterol.
Answer
-
Ateroma
-
Estría grasa
-
Preateroma
-
Placa calcificada
Question 64
Question
En esta lesión la acumulación de lipídica inhibira la proliferaciín de CML, e impedirá la alineación de los cuerpos espumosos lo que originará el núcleo lipídico.
Answer
-
Lesión inicial
-
Estría grasa
-
Preateroma
-
Ateroma
Question 65
Question
Son las denominadas lesiones avanzadas, ya que a partir de este grado evolutivo las lesiones son potencialmente capaces de originar sintomatología, y muestran la existencia de desorganización estructural.
Answer
-
I, II y III
-
VII, VIII
-
IV, V, VI
-
III, IV, V, VII Y VIII
Question 66
Question
Es la denominada como ateroma propiamente dicho y suele aparecer a partir de la tercera década.
Question 67
Question
En esta lesión se genera un núcleo lipídico, la intima se desorganiza y engrosa. EL acúmulo lipídico generando una capa de proteoglucanos entre el endotelio y los lípidos con alguna CML, linfocitos y macrófagos
Question 68
Question
En esta lesión se genera una capa fibrosa encima del núcleo lipídico por la generación de colágeno de las CML
Question 69
Question
En este tipo de lesión se puede observar a nivel de la media, una disminución de las CML y un aumento de los macrófagos, linfocitos y de los depósitos de lípidos, lo que puede llevar a la debilitación de la pared arterial y favorecer la formación de aneurismas.
Question 70
Question
Esta lesión suele aparecer a partir de la cuarta década.
Question 71
Question
Lesión denominada fibroateroma complicado.
Question 72
Question
La morbimortalidad de la enfermedad aterosclerótica es fundamentalmente producida por este tipo de lesiones.
Question 73
Answer
-
Fisuras
-
Hemorragias
-
Trombosis
Question 74
Answer
-
Fisuras
-
Hemorragias
-
Trombosis
Question 75
Answer
-
Fisuras
-
Hemorragias
-
Trombosis
Question 76
Question
Corresponden con la fase final del proceso evolutivo de la aterosclerosis, produciéndose el cambio de los acúmulos lipídicos y las células muertas por colágeno, calcio o ambos.
Answer
-
I, II, III
-
IV, V, VI
-
VII, VIII
-
II, IV
Question 77
Question
Se produce por la calcificación del núcleo lipídico o de otras partes de la lesión, predominando sobre el acúmulo lipídico. Este proceso de calcificación es de tipo distrófico y más que agrandar la lesión, lo que haces es impedir su progresión.
Question 78
Question
Se produce un aumento del tejido fibroso sobre el acúmulo lipídico. Consiste fundamentalmente en colágeno, que sustituye al núcleo lipídico o a un hematoma previo, en un intento de curación total de la lesión.
Question 79
Question
Lugar donde más frecuentemente se producen lesiones ateromatosas tipo VIII
Answer
-
Extremidades inferiores
-
Extremidades superiores
-
Encéfalo
-
Aorta
Question 80
Question
Factores de riesgo cardiovascular modificables
Answer
-
Edad
-
Sexo
-
Dislipidemia
-
Historia familiar
-
HTA
-
Tabaquismo
-
Diabetes mellitus
-
Sobrepeso
-
Sedentarismo
-
Dieta aterogénica
Question 81
Question
Factores de riesgo cardiovascular no modificables
Answer
-
Edad
-
Sexo
-
HTA
-
Historia familiar
-
Tabaquismo
-
Sobrepeso
-
Sedentarismo
-
Dieta aterogénica
-
Dislipidemia
Question 82
Question
El riesgo relativo de sufrir ateroesclerosis es mayor en hombres que en mujeres
Question 83
Question
Los hombres tienen menores niveles de HDL que las mujeres
Question 84
Question
Una mayor cantidad de HDL aumenta el riesgo de ECV
Question 85
Question
Principal causa de muerte en pacientes con DM tipo 2
Answer
-
Ateroesclerosis
-
Ictus
-
Cardiopatía isquémica
-
Arterioesclerosis
Question 86
Question
Podría ser un factor clave en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
Answer
-
PCR
-
MMP-10 o Estromelisina 2
-
PNA
-
Troponinas
Question 87
Question
Biomarcadores para el diagnóstico de ateroesclerosis
Answer
-
Fosfolipasa A2
-
PCR
-
MMP-10
-
Troponinas
-
PNA