diminuição de gram +, aumento de
gram - e aumento de anaeróbios
estritos, espiroquetas e fusiformes
Periodontite:
reabsorção de
crista óssea,
transição de
ep. juncional (irreversível)
Fatores de risco
Biofilme, condições
sistêmicas, fatores
ambientais, fatores
psicossociais, fatores do
hospedeiro
Fator determinante
biofilme
Nos biofilmes há canais de água que leva, a troca de
nutrientes. Além de quorum sensing, sistema de
comunicação entre as colônias
liga-se à película
adquirida: filme acelular
depositado sobre a
superfície dos dentes,
principalmente ácidos
Fator predisponente
locais que facilitam o
acumulo de placa ou
dificultam sua remoção
morfologia do periodonto,
fatores iatrogênicos
Fatores modificadores
tabagismo,
diabetes...
aceleram a doença,
progredindo mais
rápido
Placa bacteriana: massa organizada
formada por microrganismos que
aderem a dentes superficies bucais e
proteses
Materia alba: deposito mole formado por bacterias,
cels epiteliais, lipidios e proteínas salivares. É pouco
aderida ao dente e pode ser removido com um jato
de água
Biofilme (remoção mecânica),
população bacteriana inseridas
em uma matriz aderida a
superfícies
Saúde periodontal
Streptococcus sp (S.
gordoni, S. mitis,
S.sanguinis)
Actinomiyces sp.
Bacterias anaeróbias facultativas Gram +
microbiota subgengival
camada de
bactérias aderidas
e formas móveis
Patógenos periodontais :
doenças periodontais são
causadas por
microrganismos
específicos e não por
crescimento inespecífico
da placa bacteriana
Critérios para definição de patógenos
periodontais: associação, eliminação,
resposta do hospedeiro, fatores de
virulencia, estudos em animais,
estabelecimento de risco
Periodontite cronica: P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia
Periodontite
agressiva: A. a.
Patogênese da doença periodontal
a destruição
periodontal é
ocasionado
principalmente
pelo hospedeiro
Imunologia da doença periodontal
Fatores inatos:
complemento e
mastócitos : inespecífica
do organismo
inicio da inflamação
Células da
inflamação
aguda:
neutrófilos
controle da
microbiota
no sulco
Células da
inflamação crônica:
macrófagos e
linfócitos
proteção do
hospedeiro
Vasodilatação dos vasos sanguíneos, aumentando os espaços entre os
endoteliócitos, facilitando a saída de neutrófilos, linfócitos e monócitos, por
sinalização dos mastócitos pela liberação de histamina, TNF-alfa --- IL-8, com a
ativação do sistema complemento C3a (Bacteria - C3a - mastócito)
Ocasiona eritema e edema
aumentando a permeabilidade
vascular, vasodilatação
Os neutrófilos extravasam do interior dos vasos para o
local com bactérias, fagocitando e ocasionando morte
bacteriana
cronico
macrófagos apresentam antígenos
da bactéria para células T da
resposta imune específica
agudo
bactéria + iC3b
neutrófilo fagocita
C5a fator quimiotático,
atraindo neutrófilos ao local
com infecção
Resposta imunológica
Inata ou inespecífica
humoral
Permite a identificação de
substâncias estranhas para as
quais o organismo não possui
receptores
''complemento'' do anticorpo
30 receptores e proteínas
solúves, que provocam
maior resposta
inflamatória, morte das
bactérias e degranulação
dos mastócitos
Via clássica:
adesão do
anticorpo a
superfície
antigênica
Via
alternativa:
não depende
do anticorpo
C3a / C5a ou
anfilatoxinas
C5a ou
quimiotaxina
C3b ou opsonina
C8 / C9 complexo de
ataque à membrana por
formação de poros,
levando a lise bacteriana
celular
migração
transendotelial dos
leucócitos
movimenta
direcionado de
leucócitos do sangue
para os tecidos locais;
interação seletiva
entre os leucócitos e o
endotélio
funções
adequadas dos
leucócitos
quimiotaxia, fagocitose,
processamento e
apresentação de
antígenos
Quimiotaxia: habilidade de captar um
gradiente químico através do corpo celular e
de migrar na direção de maiores
concentrações. Quimioxinas: TNF, IL-8, IL-6
Fagocitose: neutrófilos, monócitos,
macrófagos - digestão bacterianas após
opsonização
Mastócitos (produzidos na
medula) produzem substâncias
vasoativas, que aumentam
permeabilidade e dilatação
vascular. Possuem receptores para
complemento ( C3a e C5a)
imunoglobulinas
degranulação de
mastócitos liberam
lisossomos,
histaminas...
1º linha de defesa contra a
placa bacteriana, são as celulas
mais prevalentes no sulco
gengival e no epitélio
juncional, destruição de
bactérias por fagocitose
Expressão alterada de moléculas de
adesão, reduzindo L-seletiva.
Aumentando produção de H2O2,
diminuindo queima oxidativa,
desordens da quimiotaxia das
células de defesa.
síndrome de Papillon Lefivre -
defeitos na quimiotaxia e
fagocitose
mecanismos de atuação
estresse:
modificações de
comportamento,
mecanismo
neuroimunológico
Fumo: pior
resposta à
terapia
periodontal
Diabetes mellitus:
maior atividade de
colageneinase