Adiponectina (APN)

Dentre as proteínas secretadas pelos adipócitos, é a mais abundante, apresentando ações fisiológicas no sistema cardiovascular e endócrino, envolvendo a sensibilização da ação insulínica e regulação do metabolismo energético corporal.
Apresenta efeitos anti-inflamatórios e ateroprotetores no tecido vascular bem como na contenção do remodelamento miocárdico.
1. Em níveis vasculares, desempenha ação anti-inflamatória, devido aos seguintes mecanismos: inibição da ativação do fator de transcrição nuclear kappa B (NF-kB), atenuação da expressão das moléculas de adesão induzidas pelo TNF-α, indução da produção de citocinas anti-inflamatórias como a IL-10 e o antagonista do receptor IL-1 nos monócitos e macrófagos e a supressão da produção de interferon alfa (IFN-α) pelos macrófagos, estimulados pelo lipopolissacarídeo bacteriano.
2. Apresenta ainda ação sensibilizadora para a insulina nos tecidos musculares esquelético e cardíaco bem como no tecido adiposo, com ação importante no controle dos valores glicêmicos e lipídicos.
A APN inibe a expressão de scavenger receptors de classe A que, por consequência, diminui o acúmulo intracelular de lipídios, promove diminuição da ação da enzima acyl-CoA colesterol-aciltransferase1 e induz a secreção de citocinas anti-inflamatórias como a IL-10, através dos macrófagos
1. Segundo Kumada et al. desempenha ainda, papel na estabilização da placa aterosclerótica
2. Além disso, suprime a expressão do fator de crescimento tipo EGF de ligação à heparina nas células endoteliais ativadas pelo TNF-α, o que diminui a proliferação e migração das células musculares lisas.
As concentrações séricas da APN estão alteradas em várias enfermidades cardiovasculares, podendo apresentar valor prognóstico.
1. Os níveis circulantes de APN estão diminuídos nas desordens cardiovasculares e metabólicas.
  1. A diminuição dos níveis de APN (hipoadiponectinemia) tem sido descrita como preditor significativo de disfunção endotelial em ambas as artérias coronárias e periféricas, independente do índice de massa corporal, resistência à insulina e dislipidemia. Dessa maneira, considera-se ela importante biomarcador do desenvolvimento de doenças cardiovasculares e distúrbios metabólicos.
“À medida que as pesquisas envolvendo a APN evoluem, torna-se ainda mais fascinante os mecanismos moleculares que a ligam às desordens cardíacas. Interessante estudo de Fujita et al. demonstrou que a angiotensina II promove fibrose cardíaca em ratos com deficiência de APN.” (PETTO et al., 2015)
As ações da APN são mediadas por dois tipos de receptores específicos: o AdipoR1 e o AdipoR2.
1. Os AdipoR1 são expressos abundantemente no músculo esquelético, enquanto os AdipoR2 apresentam maior expressão no fígado.
2. Evidências em ratos indicam que os AdipoR são expressos fartamente no cérebro, especificamente no hipotálamo, tronco encefálico e células endoteliais.
3. Os mecanismos biológicos e a expressão de receptores de APN nos tecidos ainda não estão totalmente elucidados e carecem de mais estudos.
Estudos demostraram que além dos adipócitos a produção e secreção da APN ocorre em outras células e tecidos, entre eles: células fetais, miócitos, cardiomiócitos, células epiteliais das glândulas salivares, células endoteliais dos vasos porta e dos sinusoides hepáticos.
O gene que codifica a APN em humanos está localizado no cromossomo 3q27, possui três exons e dois introns e é mais abundantemente expresso no tecido adiposo.

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