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Miocardiopatías
1. Dilatada
  1. Dilatación cardiaca progresiva y disfunción contractil sistólica, generalmente con hipertrofia concomitante
  2. Patogenia
    1. Influencias genéticas
    2. Miocarditis
    3. Alcohol y otras toxinas
    4. Parto
    5. Sobrecarga de hierro en el corazón
    6. Estrés suprafisiológico
  3. Morfología
    1. Cardiomegalia, corazón pesado y flácido.
    2. Sin alteraciones valvulares primarias.
    3. Dilatación de cavidad ventricular
    4. Hipertrofia ventricular
  4. Características clínicas
    1. Puede presentarse a cualquier edad
    2. Sígnos y síntomas de una ICC de desarrollo lento: disnea, fatigabilidad.
    3. Fracciones de eyección menores a 25%.
2. Hipertrófica
  1. Trastorno genético frecuente, clínicamente heterogpeneo y caracterizado por hipertrofia miocardica, escasa distensibilidad del miocardio ventricular izquierdo, que determina un llenado diatólico anómalo y obstrucción del flujo de salida ventricular intermitente.
  2. Patogénia
    1. Autosómico dominante
    2. Mutaciones en cualquiera de los genes que codifican proteínas sarcoméricas.
    3. Transferencia de energía insuficiente desde las mitocondrias a los sarcómeros.
  3. Morfología
    1. Hipertrófia miocárdica maiva
    2. No hay dilatación ventricular
    3. Hipertrofia septal asimétrica.
  4. Características clínicas
    1. Reducción del volumen sistólico por alteración del llenado diastólico
    2. Gasto cardiaco reducido
    3. Soplo de eyección sistólica
3. Restrictiva
  1. Disminución primaria de la distensibilidad ventricular, con insuficiencia de llenado ventricular dirante la diastole.
  2. Es idiopática.
  3. No hay rasgos morfológicos distintivos
  4. Algunas alteraciones restrictivas son la fibrosis endomiocárdica, la endomiocarditis de Löffer y la fibroelastosis endocárdica.
Cardiopatía valvular
1. Calcificaciones
  1. Estenosis aórtica grave
    1. Se debe al desgaste de válvulas anatómicamente normales o congénitamente bicúspides
    2. Puede ser consecuencia de:
      1. Hiperlipidemia
      2. Hipertensión
      3. Inflamación
    3. La lesión progresiva crónica induce degeneración valvular y provoca depósito de hidroxiapatita
    4. Morfología
      1. Masas cálcicas a modo de montículos en cúspides aórticas
      2. No hay fusión de comisuras
      3. Hipertrofia ventricular izquierda
    5. Caracteristicas clínicas
      1. Presion ventricular izquierda elevadas hasta 200mmHg
      2. Pueden producir descompensación cardiaca
      3. Síncope y angina de pecho
  2. Calcificación del anillo mital
    1. Se desarrollan en el anillo fibroso
    2. Nódulos irregulares de consistencia pétrea, ulcerados, localizados en la base de las valvas.
    3. Complicaciones
      1. Insuficiencia cardiaca
      2. Estenosis
      3. Muerte súbita
      4. Arritmias
      5. Embolia cerebral
2. Reumática
  1. Afectación valvular fibrótica deformante
  2. Única causa de estenosis mitral
  3. Patogenia
    1. Respuestas inmunitarias del anfitrión a los antígenos estreptocócicos del grupo A que presentan actividad cruzada con las proteínas del propio anfitrión.
  4. Morfología
    1. Lesiones inflamatorias focales
    2. Cuerpos de Aschoff
      1. Focos de linfocitos T, células plasmáticas, macrófagos.
    3. Engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de comisuras, engrosamiento y fusión de cuerdas tendinosas
  5. Características clínicas
    1. Poliartritis migratoria de grandes articulaciones
    2. Pancarditis
    3. Nódulos subcutáneos
    4. Eritema marginado cutáneo
    5. Corea de Sydenham
3. Endocarditis infecciosa
  1. Infección microbiana de las válvulas cardiacas del endocardio mural que produce formación de vegetaciones compuestas por residuos y organismos trombóticos, a menudo asociados a destrucción de los tejidos cardiacos subyacentes
  2. Patogenia
    1. Causado principalmente por el Streptococcus viridans, S aureus, enterococos, HACEK, entre otros.
  3. Morfología
    1. Vegetaciones en las válvulas cardiacas.
      1. Lesiones friables, voluminosas, con fibrina, células inflamatorias, etc.
      2. Vegetaciones aisladas o múltiples
  4. Características clínicas
    1. Inicio rápido con fiebre, escalofríos, debilidad y astenia.
    2. Cuando la fiebre está ausente, se evidencia fatiga inespecífica, pérdida de peso y síntomas gripales
    3. Soplos
Enfermedad vascular hipertensiva
1. Causa potencial de daño orgánico
  1. Histología
    1. Engrosameinto de las paredes arteriales causado por depósitos hialinos, proliferación de células musculares lisas y reduplicación de las membranas basales
2. Variable de distribución continua
3. Regulación de la presión arterial
  1. Está determinada por la resistencia vascular y el gasto cardiaco
  2. La resistencia se regula a nivel de las arteriolas, con influencia de estímulos neurales y hormonales.
  3. El gasto cardiaco se determina por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico, que se ve influido por la volemia.
    1. Se regula por la excreción o reabsorción de sodio renal.
4. Patogenia
  1. HTA secundaria
    1. Hipertensión renovascular
    2. Trastornos monogénicos
  2. HTA esencial: Idiopática (90-95% de los casos
    1. Factores genéticos
    2. Reducción de excreción renal
    3. Influencias vasoconstrictoras
    4. Factores ambientales
Ateroesclerosis
1. Engloba tres clases de enfermedades que tiene en común el engrosamiento de las paredes arteriales y pérdida de elasticidad.
  1. Placas fibrosas de la íntima
  2. Esclerosis calcificada de la media de Mockeberg
  3. Arterioresclerosis
2. Se afectan principalmente arterias elásticas (aorta, carótidas e iliacas) y arterias musculares de mediano calibre (coronarias y poplíteas).
3. La forma sintomática se localiza principalmente en arterias renales, coronarias, cerebrales, de miembros inferiores e intestinales.
4. Consecuencias
  1. Infarto en miocardio, ictus y aneurismas.
5. Los ateromas suelen ser focales y esparcidos, no obstante, en el avance del proceso se vuelven más numerosos y pueden llegar a cubrir toda la circunferencia de una arteria.
6. Pueden llegar a romperse y formar trombos que dificultan más el paso de la sangre a través de los vasos sanguíneos.
7. En grandes vasos las placas se vuelven destructivas.
8. Riesgos para desarrollar una ateroesclerosis
  1. Las estrías grasas de los niños tienen un posible papel en ser precursoras de las placas ateromatosas.
  2. Una placa ateromatosa consiste en una placa elevada en el seno de la íntima con cubierta fibrosa y núcleo que contiene lípidos.
Aneurismas
1. Dilatación localizada anormal de un vaso sanguíneo que aparece principalmente en la aorta y en el corazón.
  1. Verdaderos
    1. Están formados por todos los elementos de la pared atrial, pero muy debilitados.
  2. Falsos
    1. Hematoma extravascular que comunica con el espacio intravascular.
2. CAUSAS
  1. Los vasos pueden afectarse por procesos que debilitan las paredes arteriales.
  2. Las dos causas principales de aneurismas verdaderos son la aterosclerosis y la degeneración quística de la media.
3. Las aneurismas pueden clasificarse macroscópicamente por su forma y tamaño.
  1. Saculares
  2. Fusiformes
4. Consecuencias clínicas
  1. Ruptura en cavidad peritoneal o tejidos retroperitoneales produciendo una hemorragia masiva o mortal.
  2. Oclusión de ramas vasculares por compresión directa o formación de un trombo mural.
  3. Producción de embolias o trombos murales.
  4. Afectar estructuras vecinas.
  5. Aparición de una masa abdominal que puede hacerse pasar por un tumor.
Disecciones
1. No se asocia a una dilatación
2. Se da por la penetración de sangre en los planos laminares de la media, formando un nuevo conducto dentro de la pared de la arteria.
3. Una de las causas más frecuentes encontradas es la degeneración quística de la media.
4. Dos tipos de pacientes
  1. Pacientes de entre 40-60 años con antecedentes de hipertensión arterial
  2. Personas jóvenes con patologías de alteraciones localizadas o generalizadas del tejido conjuntivo
5. El principal factor de riesgo para disecciones es la HTA.
6. Entre los síntomas más comunes está el inicio agudo de un dolor desgarrador (que puede confundirse con un infarto agudo del miocardio).
7. El riesgo y naturaleza de las complicaciones dependen de dónde esté situada la disección.
Bibliografía: Patología de Robbins, novena edición. Capítulo 11. Vasos sanguíneos; Capítulo 12. Corazón.
Valentina Malambo Gómez - Semestre 4 - Grupo 2

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