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Cuadro clínico en el cual los ventrículos son incapaces de bombear sangre en los volúmenes necesarios para satisfacer las demandas de O2 y nutrientes del organismo, o lo hace pero con presiones de llenado muy elevadas. Es consecuencia de otras enfermedades cardiovasculares.
Epidemiología: (mund) alta prevalencia, aumenta con la edad, incidencia mayor en hombres, mal pronóstico con mortalidad del 50% a los 5 años. Enf sist circulatorio 1a causa de muerte, tasa mayor en hombres que mujeres, prevalencia 10 veces mayor en >65 años.
FR: edad (>65 a), sexo masculino, OB/TBQ, HTA (triplica el riesgo), DM-DLP, insuficiencia renal, valvulopatías, miocardiopatías, pericarditis, secuelados IAM.
Etiología: agudas (IAM, arritmias, TEP, crisis HTA), crónicas (cardiopatía hipertensiva, cor pulmonale (EPOC), trastornos vasculares, arteriosclerosis coronaria).
Fisiopatología: sobrecarga de volumen, aumento o disminución de la contractibilidad, sobrecarga de presión (común) = resistencia a la eyección ventricular (aum presión con la que se contrae el ventrículo = aum postcarga).
1. Mecanismos compensatorios
  1. Dilatación: agrandamiento del corazón, cuando la presión dentro de ellas está elevada por mucho tiempo, fibras musculares se estiran y aumentan la fuerza contráctil, aumentando el GC y la PA.
  2. Hipertrofia ventricular: aum masa muscular y grosor pared cardíaca, aumenta la fuerza contráctil.
  3. Sistema nervioso simpático: liberación de NA y A, aumenta FC, contractilidad y constricción vascular periférica. Aumenta la demanda de O2 y la carga de trabajo cardíaca.
Clasificación
1. Evolución
  1. Aguda: alteración grave e instalación brusca de síntomas. Dism GC y elevación presiones venosas (pulmonar y sistémica). Mal pronóstico porque no se activan mecanismos compensatorios y puede llegar a un EPA o shock cardiogénico.
  2. Crónica: deterioro lento de la función cardíaca. Hipervolemia, retención de agua y Na con cambios estructurales del corazón.
2. Estructura afectada
  1. IC derecha o sistémica: reflujo de sangre hacia AD y circulación venosa sistémica. Congestión venosa origina edemas periféricos, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis.
  2. IC izquierda o pulmonar: común, x disfunción del VI, causa reflujo de sangre a través de la AI y venas pulmonares, aum presión pulmonar -> extravasación líquido hacia intersticio y alvéolos -> congestión y edema de pulmón. Disnea, taquipnea, cianosis, crépitos, tos seca luego productiva, ortopnea, desaturación, oliguria/nicturia, confusión, inquietud y ansiedad.
Manifestaciones clínicas: disnea, ortopnea , nicturia, tos, dificultad para dormir, aumento de peso, pulso irregular, palpitaciones, fatiga, desmayos.
Diagnóstico: manifestaciones clínicas, ecocardiograma, rx tx, ECG, péptido natriurético, enzimas cardíacas, GSA, hemograma, ELP, BUN, creatinina, pruebas hepáticas.
Tratamiento
1. IECA (enalapril, captopril) favorece vasodilatación al reducir pre y post carga. Hipotensión, hipovolemia, hiponatremia, hiperkalemia, alteración fx renal.
2. Betabloqueadores B1 (carvedilol, atenolol) Cronotropos (-), inotropos (+), iniciar una vez estabilizado, administración de forma gradual con aumento de dosis c/2 semanas
3. Diuréticos (furosemida, espironolactona, hidroclorotiazida)
4. Digitálicos (digoxina) disminuye FC [cronotropo (-)], aumenta fuerza de contracción [inotropo (+)]. Toxicidad: anorexia, náuseas, vómitos, alteración visual, arritmias e hipokalemia.
5. Vasodilatadores (nitroglicerina) en descompensación, vasodilatador coronario y venoso, disminuye la precarga y la presión pulmonar.
6. Agonistas b-adrenérgicos (nitroprusiato sódico y nitritos) vasodilatador, aum capacidad venosa, mejora fracción eyección, disminuye tamaño miocardio.
7. TACO y antiarrítmicos (amiodarona) si hay ACxFA

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