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NEFROPATÍA DIABÉTICA
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Medicina Mind Map on NEFROPATÍA DIABÉTICA, created by Rafel Pinedo on 25/09/2017.
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NEFROPATÍA DIABÉTICA
Tipo de nefropatía renal crónica
FISIOPATOLOGÍA
Explicado por
Hiperglicemia
Causa
Toxicidad celular
Alteración de
Crecimiento celular
Expresión de genes y proteínas
Incremento en la matriz extracelular
Producción de factor de crecimiento
Productos finales de la glicosilación
Amplificada por aumento en Glc
lleva a
Formación de AGEs
Compuestos reactivos
Albumina glicosilada
Porteínas con AGEs
causan
Expresión de
TGF-β
Colageno tipo IV
Aumenta actividad
PCK C
Aumenta la porducción
Citoquinas y matriz extracelular
Endotelina 1
Constribuye a
Engrosamiento de la membrana basal
Oclusión vascular
Aumento en la permeabilidad
Saturación del camino a Glc-6P
Glc en exceso
Camino de poliol
Activación de AR
Acumulación del sorbitol
Estrés oxidativo
Sobreproducción mitocondrial
Por producción de superóxido
Promueve
Inflamación
Fibrosis
Aumento de Glc y Na intraluminal
Mecanismos para llegar a euglicemia
Hiperfiltración glomerular
Disminución de sal
Censada por mácula densa
Disminución de la resistencia de flujo
Arteriola aferente
Aumento de TGF en la nefrona
Dislipidemia
Aumento en síntesis de AG
Acumulación de TG
Lipotoxicidad
Elevación de PA sistémica
Elevación de presión intraglomerular
Hiperflitración
Proteinuria
Hipertrofia y esclerosis glomerular
Efectos proinflamatorios y proescleroticos
Exarcebado por
Sobreproducción de factores vasoactivos
Fase tardía
Decaimiento progresivo de TFG
Perdida de proteoglicanos en membrana basal
Lesión del podocito
Progenitores renales
Células parietales epitaliales
Ubicadas en la cápsula de Bowman
Expresan
CD133
CD24
Origen de podocitos diferenciados
Poseen capacidad regenerativa después de lesión aguda
Desarrollo posnatal
Por
PAX2
Disminuye proteinuria
Mal funcionamiento de células tubulares
HISORIA NATURAL
Inicia con microalbuminuria
Porteinuria
Azoemia
Depues de 15-25 años de DM
Progresa a
Enfermedad renal terminal
Se divide en
Etapa 1
Hiperfiltración glomerular y renomegalia
DM I
TFG >140%
Como compensación
Buscando euglicemia
DM II
proteinuria
Etapa 2
Lesión glomerular temprana
Expansión de matriz glomerualr mesangial
Engrosamiento de la membrana basal
2-5 años después de DM I
Microalbuminuria transitoria y recurrente
Etapa 3
Microalbuminuria
Aumento en la excreción urinaria de albumina
30-300 mg/día
Constante
Decline de la FR
Falla renal
TFG disminuye constante
Microalbuminuria
Excede 70µg/minuto
10-15 años después
No todos los px progresan
Etapa 4
Nefropatía clínica
Aumento en PA
Disminución de TFG
Proteinuria
Más de 300 mg/día
Etapa 5
Enfermedad renal terminal
20-30 depués de DM I
Síntomas urémicos
Trasplante renal
PLAN DE MANEJO Y PREVENCIÓN
Prevención primaria
Restricción dietaria de proteínas
Consumo de cigarrillo
Control glicemia
Hiperlipidemia
causa
Acumulación ectópica de lípidos en riñón
Glomeruloesclerosis y lesión tubulointersticial
Prevención secundaria
Diagnóstico precoz
Tamizaje
Niveles de glucosa
la
Hiperglicemia crónica
lleva a
Aumento en la reabsorción de sodio y glucosa en túbulo próximal
es decir
Hipeeriltración glomerular
Aumento glicación
aumento prodeucción de Protein Kinasa C
genera
Estrés oxidativo, inflamación y fibrosis
Daño estructural y funcional del riñón
Objetivos terapéuticos
HbA1c <7%
mediante
Agentes basados en incretina
GIP y GLP1
Inhibidores SGLT2
Activadores de AMPK
Reducores de AGEs
Microalbuminuria
Medirla cada año
Relación albúmina/creatinina
Presión arterial
Objetivo terapeútico
Menos de 130/80 mmHg
Intervenciones farmacológicas
IECA
en
Diabetes tipo 1
ARA II
en
Diabetes tipo 2
Diuréticos
en
Terapia de combinación
Espironolactona
calcio antagonistas dihidropiridínicos
en
Terapia combinada
Nuevos
Inhibidores de renina
Antagonistas endoteliales
Intervenciones NO farmacológicas
Ingestión NaCl <6gr/día
IMC=25 Kg/m2
Ejercicio
Ingestión moderada de alcohol
Proteinuria
causa
Hipertrofia y esclerosis glomerular
Objetivo terapeútico
Menos de 1g/día
Con
Antihipertensivos
Metas fisiológicas
HbA1c <7%
TA < 130/80
Proteinuria < 1 g/día
Prevención terciaria
Terapia de reemplazo renal
Hemodiálisis mantenida
Diálisis peritoneal
Transplante de rinón
Transplante combinado de páncreas y riñón
CLASIFICACIÓN
Enfermedad renal crónica
TFG = 27.7 mL/min/1.73m²
G3b 30-44
G1 <90
G2 80-89
G3a 45-49
Estadio G4 15-29
G5 <15
Proteinuria = 300 mg/dL
Albuminuria A2 (30-300)
A1 <30
A3 >300
Nefropatía diabética
Estadio IV
Proteinuria persistente
Estadio I
Nefromegalia e hiperfiltración glomerular
Estadio II
Engrosamiento MBG y expansión de matriz
Estadio III
MIcroalbuminuria
Estadio V
ER terminal
Signos clinicos
Astenia
Deficiencia de proteinas
Edema de miembros inferiores y palpebral
Orina espumosa
Proteinuria
Alteración en función renal
HTA
Ativación del eje RAA
Palidez mucocutanea
Disminución del hematocrtito y de la [HB]
Prurito
Depósito de toxinas urémicas en la piel
Pruebas diagnosticas
Hemograma
Hematocrito: 32%
Posible anemia
Deficiencia de eritropoyetina
Falla renal
Bajo
Hemoglobina 10,5 g/dL
Linfocitos: 39%
Injuria cronica
Elevados
Pruebas de función renal
BUN: 57 mg/dl
Elevado
Creatinina: 2.3 mg/dl
Elevada
Disminución de la TFG
Uroanálisis
Densidad: 1015
Normal
PH 6.5
Normal
Proteinuria: 300 mg/dl
Efectos proinflamatorios y proescleroticos
Sedimento urinario
Cilindros hialinos +
Enfermedad renal crónica
Dislipidemia
Leucocitos 3 - 5 por campo
Hematuria
Glicemia en ayunas: 159 mg/dl
Elevada
Diabetes
Cuadro lipidico
Colesterol: 250 mg/dl
HDL: 35 mg/dl
Triglicéridos: 220 mg/dl
LDL: 172 mg}7dl
Dislipidemia
Hiperglicemia sostenia
Sintesis de ácidos grasos libres
Acumulación de triglicéridos
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