SÍNDROME NEFRÓTICO

Es la glomerulopatía con mayor frecuencia
1. El termino glomerulopatía designa un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal
2. Se caracteriza por presentar:
  1. • Proteinuria (>3.5g/24h) • Hipoalbuminemia (<3.5g/d L) • Hiperlipidemia
  2. Edema e Hipercolesterolemia
ETIOLOGÍA
1. Nefropatía diabética es la principal causa por pacientes diabéticos y en no diabéticos están por ejemplo: glomerulopatía membranosa (mas frec. 60 años) , nefropatía de cambios mínimos (mas frec. en niños) etc.
PATOGENIA
1. La membrana basal glomerular normalmente no permite la filtración de moléculas de alto peso molecular como la albúmina.
  1. En el síndrome nefrótico existe un trastorno de la MBG, con pérdida de cationes lo cual producirá un cambio en la carga de la MBG, facilitando así el filtrado de la albúmina y otras moléculas de alto peso molecular.
    1. Debido a este paso de moléculas de alto peso molecular, provoca la apoptosis de los podocitos, debido a la incapacidad de los mismos por evitar el paso de estas moléculas.
EDEMA
1. Provocado por la hipoalbuminemia en la cual va a ver :
  1. Disfunción tubular y pérdida de la Natriuresis , donde va a ver una resistencia tubular al PNA, dando como resultado...
  2. Descenso de la presión oncótica por la activación de SRRA Y HAD, dando como resultado...
    1. Retención de Na y H2O; ORIGINANDO EDEMA
PROTEINURIA
1. Es causado por la Hipoalbuminemia y como consecuencia hay:
  1. Deficiencia Hormonal
    1. Estradiol, progesterona, testosterona, etc.
  2. Infecciones
    1. BAJA de IgG y Complemento
  3. BAJA de Zinc, Cobre y Hierro
DISLIPIDEMIA
1. Hay una reducción en la presión oncótica plasmática que promueve la síntesis de lipoproteínas hepáticas
ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDAD
1. Por un DESEQUILIBRIO en los factores procoagulantes y anticoagulantes
  1. Hay disminución de antitrombina III y factor de Von Willbrand
    1. Hay niveles altos de fribinógeno, aumenta la viscosidad sanguínea y la estasis venosa
      1. En consecuencia hay más probabilidad de tener una trombosis arterial o venosa
CUADRO CLÍNICO
1.  Edema  Vesículas  Flictenas  Ascitis  Distención abdominal  Saciedad temprana  Disnea  Hipoalbuminemia  Signo de Muehrcke  Deslipidemia  Xantelasma
DIAGNÓSTICO
1. * Recolección de orina de 24 hrs (Proteinuria > 3.5 g/24 h) * Análisis microscópico del sedimento urinario (cuerpos «ovales» o gotas de grasa propios de la lipiduria) * El perfil lipídico (incremento de colesterol total, principalmente a expensas de LDL, hipertrigliceridemia con aumento de IDL y VLDL, y niveles reducidos de HDL)
TRATAMIENTO
1. EDEMA
  1. Inhibición completa de la reabsorción de Na (uso de tiazidas y diuréticos de asa)
2. HIPERCOLESTEROLEMIA – DISLIPIDEMIA
  1. Uso de fibratos para la reducción de grasas LDL y aumento de HDL
3. HIPOALBUMINEMIA
  1. Uso de diuréticos de asa junto con albúmina concentrada
4. PROTEINURIA
  1. Uso de IECA’S y ARA’S, junto con modificación de la dieta.
5. DIURÉTICOS
  1. Uso de diuréticos de asa como furosemida y turosemida en cantidades crecientes

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