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Trabajo final de Neuropsicología, por el alumno: Marco Antonio Cabrera Rojas
Marco Antonio Cabrera Rojas
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Question Answer
Neurociencia Ámbito interdisciplinar que estudia diversos aspectos del sistema nervioso: anatomía, funcionamiento, patología, desarrollo, genética, farmacología y química, con el objetivo último de comprender en profundidad los procesos cognitivos y el comportamiento del ser humano (Mora y Sanguinetti, 1996)
Enfermedades Vasculares Cerebrales Son trastornos en los que un Área del encéfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación de sangre, oxígeno y glucosa que interfieren el metabolismo cerebral y producen frecuentes alteraciones neuropsicológicas o de personalidad.
Los Traumatismos Craneoencefálicos (TCE) Son la modalidad más frecuente de daño cerebral sobrevenido en personas de menos de cuarenta años y constituyen el campo de intervención más frecuente en la práctica neuropsicológica. La Asociación Nacional de Daño Cerebral de los Estados Unidos describe el daño cerebral traumático como “un impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas y/o físicas”.
Los Tumores Intracraneales Son toda proliferación neoplásica que crece en el interior de la cavidad craneana y sobre todo en el propio tejido cerebral, aunque también se pueden presentar en meninges, cráneo y nervios. Su naturaleza expansiva hace que sus manifestaciones reproduzcan siempre un cuadro neurológico focal de carácter rápida o lentamente progresivo, sin que ninguna región del sistema nervioso sea inmune a su formación.
Epilepsia La Organización Mundial de la Salud define la epilepsia como una afección crónica de etiología diversa caracterizada por las crisis recurrentes debidas a la descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas a gran variedad de manifestaciones clínicas o paraclínicas. El único factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico, pudiendo presentar niveles variables de pérdida de conciencia, generalmente acompañadas de fenómenos motores involuntarios.
Atención La atención es la encargada de realizar el proceso de selección de la información dentro del sistema nervioso, siendo el elemento fundamental que articula todos los procesos cognitivos, la atención no es un proceso unitario sino un sistema funcional complejo, dinámico, multimodal y jerárquico que facilita el procesamiento de la información, seleccionando los estímulos pertinentes para realizar una determinada actividad sensorial, cognitiva o motora.
Anosognosia El término fue introducido por el neurólogo Joseph Babinski para referirse a la falta de conciencia de la hemiplejia en pacientes que habían sufrido lesiones del hemisferio derecho como parte del síndrome de heminegligencia. En la actualidad el término tiene una utilización más amplia en el campo de las neurociencias y se refiere a la falta de conciencia de los déficit sensitivos, motores, cognitivos o lingüísticos, que se producen como consecuencia del daño cerebral o en sujetos con diversas patologías psiquiátricas o con demencia. Junto a los pacientes con heminegligencia, el problema también se presenta en la Afasia de Wernicke y en la ceguera cortical.
Agnosias La primera referencia a las agnosias fue realizada por Sigmund Freud para referirse a trastornos perceptivos derivados de lesiones cerebrales. Podemos definir la agnosia como una alteración caracterizada por la incapacidad para reconocer estímulos familiares y atribuirles significado. Las agnosias impiden la interpretación correcta del significado de los estímulos, pero no se deben a déficits sensoriales, sino que están causadas por lesión de áreas asociativas del córtex cerebral, frecuentemente como consecuencia de accidentes vasculares.
Apraxias Las praxias son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un fin. Al tratarse de movimientos complejos que previamente se han aprendido, es imprescindible la puesta en juego de diferentes procesos: en primer lugar es necesaria la recepción del programa de información sensorial, seguida del establecimiento de un plan general que incluya las operaciones lógicas y finalizando con los programas de inervación motora. En toda praxia se pueden distinguir dos componentes, que son el sistema conceptual y el sistema de producción.
Amnesias Las amnesias son alteraciones neurocognitivas caracterizadas por el deterioro en la capacidad para aprender nuevas informaciones o la incapacidad para recordar información previamente aprendida. Causan deterioro significativo del funcionamiento social y laboral del paciente y no se producen sólo en el transcurso de un cuadro confusional o delirante ni en una demencia, las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con los síndromes amnésicos son el diencéfalo (núcleos dorsomediales y de la línea media del tálamo) y las estructuras mediales del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y amígdala).
Memoria La memoria es una función neurocognitiva que permite registrar, codificar, consolidar, retener, almacenar, recuperar y evocar la información previamente almacenada. Mientras que el aprendizaje es la capacidad para adquirir nueva información, la memoria es la capacidad para retener la información aprendida.
Acalculia En 1920 se introdujo el término “acalculia” para referirse a las personas que habían perdido la capacidad para el cálculo como consecuencia de lesiones cerebrales sobrevenidas. La acalculia es un trastorno adquirido de la capacidad computacional, normalmente asociado a alexia y agrafía para los números, estando alterada tanto la capacidad para el cálculo escrito como para el cálculo oral. La lesión del giro angular izquierdo suele ser la causa que produce más frecuentemente de la acalculia.
Agrafia Entendemos por agrafía la dificultad adquirida para la escritura o para el deletreo de palabras, que frecuentemente se asocia a afasia y alexia, aunque en algunas ocasiones puede presentarse aisladamente sin síntomas afásicos. Se produce más frecuentemente como consecuencia de lesiones en el lóbulo parietal superior o en el lóbulo frontal izquierdo.
Alexia La alexia se define como la alteración en la comprensión del lenguaje escrito causada por daño cerebral adquirido, siendo un síntoma frecuentemente asociado a los cuadros afásicos. En sus formas más extremas las alexias implican una desintegración fonética que altera la lectura en voz alta sin déficit en la comprensión.
Síndrome De Heminegligencia El síndrome de heminegligencia es un trastorno atencional que sorprende por su sintomatología, ya que el sujeto ignora sistemáticamente la mitad de su espacio atencional. Se caracteriza por el fracaso en atender a los estímulos visuales, táctiles o auditivos presentados en el lado opuesto a la lesión, sin que pueda atribuirse dicho fracaso a daño cerebral en las áreas primarias ni a dificultades de ejecución motora. Se presenta más frecuentemente y con mayor gravedad tras lesiones del hemisferio derecho, siendo característica la ignorancia de la información sensorial situada contralateralmente.
Técnicas De Neuroimagen Anatómica Las técnicas de neuroimagen estructural proyectan imágenes del sistema nervioso que permiten identificar alteraciones neuroanatómicas relacionadas con el daño cerebral. Las técnicas de neuroimagen anatómica son esenciales para el diagnóstico neurológico y pueden resultar muy útiles tanto en el diagnóstico neuropsicológico como en el proceso de rehabilitación cognitiva, ya que permiten relacionar los hallazgos en los tests con las alteraciones neuroanatómicas que ofrecen.
Afasia Afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje (Bein y Ovcharova, 1970), un déficit en la comunicación verbal resultante del daño cerebral (Hécaen, 1977), una pérdida adquirida en el lenguaje como resultado del algún daño cerebral y que se caracteriza por errores en la producción (parafasias), fallas en la comprensión y dificultad para hallar palabras (anomia) (Kertesz, 1985), o simplemente una pérdida o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral (Ardila y Benson, 1996).
Prosopagnosia La prosopagnosia es una forma de agnosia visual específica para rostros familiares. La palabra prosopagnosia proviene del griego prosopos =rostro o persona, y gnosis=conocimiento. Bodamer (1947) fue el primer investigador que utilizó el término para definir el trastorno en el reconocimiento de rostros, sin relación con otros tipos de agnosia visual. Sin embargo, estudios sobre este trastorno habían sido realizados ya por Quaglino y Borelli en 1867 (Benton, 1990). El paciente con prosopagnosia pierde la capacidad para reconocer a las personas por el rostro y debe recurrir a aspectos accesorios, como la voz o la vestimenta, para identificar a alguien.
Sindrome De Balint Balint describió (1909) un síndrome al que denominó parálisis psíquica de la mirada, el cual se caracteriza por un trastorno de los movimientos oculares voluntarios y se constituye de tres elementos: 1) apraxia de la mirada o apraxia oculomotora; 2) ataxia óptica, y 3) defectos en la atención visual. El paciente atendido por Balint presentaba también problemas en el cálculo de distancias, secundarias a los defectos atencionales y que, según De Renzi (1982), deben representar una cuarta característica del síndrome. Holmes informó en 1918 de seis casos con un síndrome semejante al trastorno estudiado por Balint, al que agregó un elemento más: la fijación de la mirada.
Sindrome Parkinson En 1817 James Parkinson incluyó la triada temblor, rigidez y bradicinesia en la enfermedad que lleva su nombre (Adams y Victor, 1985). El temblor es primordialmente de reposo y compromete manos, tobillos y/o cabeza. Al aumentar el tono muscular se produce la rigidez que aparece en los músculos flexores; esta rigidez le confiere al paciente la postura característica de inclinación hacia adelante con ligera flexión de las rodillas, cuello y hombros. Los problemas motores se manifiestan en una dificultad para iniciar los movimientos y una gran lentificación en la ejecución de los mismos. El control fino del movimiento está severamente alterado, así como la coordinación y la falta de mímica. La inexpresión facial (hipomimia), la bradicinesia y la rigidez dan la apariencia de debilidad y letargia. El habla pierde su entonación y su prosodia, y aparece un lenguaje disártrico.
Alzheimer El neurólogo alemán Alois Alzheimer describió esta enfermedad en 1907, y desde entonces se le reconoce como la causa más frecuente de demencia. Suele iniciarse después de los 50 años y representa aproximadamente 60 % de todas las demencias (Breitner et al., 1999). A menudo, aparece en combinación con la demencia vascular (Fratigluioniet al., 1999). Se cree que la enfermedad es hereditaria; en 20% de los casos se manifiesta en forma autosómica dominante y en el 80% restante hay una mayor probabilidad de que miembros de la familia tengan antecedentes de la enfermedad (Cooket al.,1979). Su transmisión se ha relacionado con el cromosoma 14 (Kennedy et al.,1995).
Demensia La demencia constituye un síndrome caracterizado por el deterioro progresivo de las funciones cognoscitivas: memoria, lenguaje, habilidades visoperceptuales, de razonamiento, etc., vinculados a cambios emocionales y comportamentales generales (Rosselli, 2003). Cualquier entidad que comprometa de manera extensa el sistema nervioso central puede desencadenar una demencia. Por su diversidad etiológica, ésta puede aparecer a cualquier edad. Sin embargo, dado que los dos factores más comunes son las enfermedades degenerativas y las vasculares, la demencia es un síndrome que aparece con mayor frecuencia después de los 55 años.
Funciones Ejecutias Éstas se refieren a una serie de funciones cognoscitivas que ayudan a mantener un plan coherente y consistente de conducta para el logro de metas específicas. Entre estas funciones se incluyen la habilidad para planear y organizar información, la flexibilidad de pensamiento y la capacidad de controlar impulsos (Lezak, 2004).
Método Wada Wada (Wada y Rasmussen, 1960) diseñó un método, posteriormente empleado por Milner (1964), para determinar la asimetría cerebral mediante la desactivación temporal de uno de los hemisferios cerebrales. Dicho método consiste en inyectar amital sódico en una de las arterias carótidas, cuyas ramas irrigan uno de los hemisferios cerebrales, por lo que es posible desactivar un hemisferio mientras que el otro permanece activo. Si el hemisferio inactivado es dominante con respecto al lenguaje, el paciente permanece afásico por unos minutos, pasados los cuales el lenguaje retorna progresivamente. Durante la inactivación del hemisferio no dominante para el lenguaje (generalmente el derecho) no se observan defectos lingüísticos, sino dificultades en la orientación espacial, en el reconocimiento de melodías, en dificultades para construir y en la incapacidad para resolver tareas espaciales.
Enfermedades Degenerativas Las enfermedades degenerativas implican una pérdida progresiva de las células nerviosas, que derivan en signos y síntomas neurológicos. Entre las enfermedades degenerativas se encuentran los síndromes de demencia progresiva, como el mal de Alzheimer, los síndromes de demencia progresiva asociados con otras anormalidades neurológicas, como la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson, y los síndromes caracterizados por alteraciones de la postura, de movimientos o de pérdidas sensoriales progresivas sin defectos cognoscitivos evidentes (Adams y Victor 1985).
Infecciones Se presentan cuando el cuerpo es invadido por un microorganismo patógeno que produce de una enfermedad. Entre los agentes infecciosos están los virus, las bacterias, los hongos y los parásitos. Las infecciones cerebrales generalmente tienen el foco infeccioso de origen por fuera del cerebro, en lugares como los oídos, la nariz y la garganta. En ocasiones, tienen un origen hematógeno, un trombo infectado o un émbolo de bacteria que penetra en las estructuras cerebrales a través de la sangre. En algunos casos las infecciones se producen directamente como resultado de una punción lumbar, TCE o una cirugía.
Dislexia La definición de dislexia presentada por la Federación Mundial de Neurología en los años ochenta la caracterizaba como un “trastorno de origen constitucional que se manifiesta como una dificultad para aprender a leer, a pesar de tenerse una inteligencia adecuada y oportunidades socioeconómicas y de instrucción apropiadas” (Critchley, 1985).
Enfermedad De Huntington Constituye otra entidad degenerativa del sistema nervioso central que se transmite en forma autosómica dominante y se caracteriza por la presencia de movimientos coreiformes y cambios cognoscitivos o comportamentales de tipo psicótico. El trastorno es resultante de un gen anormal en el cromosoma 4 (Gussellaet al.,1983), con una expresividad de 100% que afecta a los descendientes en un 50% de probabilidad; se espera que la mitad de los descendientes de una persona enferma la desarrollen, con una incidencia igual para uno y otro sexo. La edad de inicio de la enfermedad es variable, pero la mayor incidencia se encuentra en la cuarta o quinta décadas de vida.
Afasia De Broca En principio, la afasia de Broca (síndrome triangular-opercular) fue denominada por Broca como afemia y se le conoce como afasia motora eferente o cinética (Luria, 1966, 1970). Este tipo de afasia se caracteriza por un lenguaje expresivo no fluido, pobremente articulado, compuesto por expresiones cortas y agramaticales y producido con gran esfuerzo.Aunque hay cierto desacuerdo sobre la topografía exacta de las lesiones responsables de la afasia de Broca, parece que las que se limitan estrictamente al área de Broca no son capaces de producir el síndrome; en caso de lesiones limitadas al área de Broca (área 44 de Brodmann), sólo se observan defectos leves en la agilidad articulatoria, cierto “acento extranjero” y alguna dificultad para hallar palabras.
Afasia De Conducción La afasia de conducción fue descrita inicialmente por Wernicke en 1874, y hoy en día constituye uno de los síndromes afásicos más polémicos. Por lo común, se define como una afasia caracterizada por un lenguaje espontáneo relativamente fluente, buena comprensión y pobre repetición con presencia de parafasias literales. Benson et al., (1973) señalan tres características básicas y cinco secundarias de la afasia de conducción; las básicas son: 1) lenguaje conversacional fluente pero parafásico; 2) comprensión casi normal, y 3) alteraciones importantes en la repetición. Las secundarias son, 1) defectos en la denominación —desde la contaminación parafásica hasta la incapacidad total para producir la palabra apropiada—; 2) trastornos en la lectura —la comprensión es muy superior a la lectura en voz alta—; 3) alteraciones en la escritura —desde defectos leves en el deletreo hasta una agrafia grave—; 4) apraxia ideomotora, y 5) anormalidades neurológicas —cierta hemipare
Afasia De Wernicke Se le ha llamado también afasia sensorial, afasia receptiva, afasia central, etc. El lenguaje expresivo en la afasia de Wernicke tiene una fluidez normal e incluso puede presentar un número excesivo de palabras por minuto. Puede haber un incremento en el lenguaje del paciente por adición de sílabas a las palabras y adición de palabras a las frases. La expresión puede ser tan excesiva (logorrea) que el paciente continúa hablando a menos de que el examinador lo interrumpa. Según Jakobson (1964), esto se debe al hecho de que se han perdido los límites de la frase y las oraciones nunca se terminan.
Sindrome de Korsakoff Puede considerarse la fase final de la encefalopatía de Wernicke en pacientes con deficiencias de tiamina. Aparece aproximadamente en 10% de los pacientes alcohólicos (Victor et al., 1989). A pesar de que el alcohol es el antecedente más frecuente, se observa también en problemas de anorexia y en desórdenes gastrointestinales por defectos de absorción de la tiamina.En 1887 Korsakoff dio a conocer el síndrome amnésico, que se caracteriza por defectos en el almacenamiento de hechos recientes, el cual está asociado con apatía, depresión de la actividad psíquica y cierta agitación. Sólo hasta 1928 Gamper observó que el síndrome de Korsakoff era en realidad la continuación de la encefalopatía de Wernicke (Cutting, 1985).
1.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservados.pp3 2.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservados.pp36 3.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservados.pp45 4.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservados.pp49 5.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservados.pp63 6.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservados.pp143 7.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservados.pp285 8.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservadospp273 9.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos ReservadosPP263 10.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservadospp241 11.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservadospp227 12.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservadospp222 13.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos Reservadospp220-221 14.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introdupp155 15.Portellano, j.A (José Antonio Portellano)(2005). Introduccion a la Neuropsicología. Universiad Complutenese de Madrid: Derechos ReserPP117
16.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno. pp.51 17.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno. pp147 18.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.pp151 19.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.pp249 20.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.pp240 21.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.pp238 22.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.pp207 23.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.pp46 24.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Nepp20-21 25.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.pp220 26.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno. 27.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.PP58 28.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.PP58-59 29.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.PP62 30.Alfredo Ardila, M.R.(2007).Neuropsicología clínica. Manual Moderno.PP172
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