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Description
Flashcards by Juan Angel Bermudez Medina, updated more than 1 year ago
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Created by Juan Angel Bermudez Medina
over 1 year ago
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| Question | Answer |
| Tipos de comunicación | Endocrino, paracrino y autocrino. Neurocrino |
| Glándulas clásicas | - Páncreas endocrino (somatostatina, insulina, glucagón y polipéptido pancreático) - adenohipófisis (GH, LH, FSH, ACTH, TSH, PRL) -neurohipófisis (almacena oxitocina y ADH) - Tiroides (T3 y T4) - Suprarrenal (Aldosterona, catecolaminas, Hormonas esteroideas) - Paratiroides (PTH) - Ovarios y Testículos (Hormonas sexuales) |
| Otros tejidos que liberan hormonas | - Tubo digestivo: Gastrina, grelina, leptina - Riñón: Eritropoyetina, renina, vit D - Corazón: PAN - Hígado: IGF-1 -Tejido adiposo: Leptina, resistina, adiponeptina, IL-6 - Hipotálamo: Oxitocina y ADH |
| Medición de hormonas | 1) Bioensayo: Se calcula mediante el efecto del exceso la ausencia de una hormona sobre otra 2) Inmunoensayo: Se realiza por medio de anticuerpos que buscan a la hormona - Anticuerpo busca hormona - Dos anticuerpos buscan hormona (Sándwich) - Anticuerpo busca anticuerpo que busca hormona Este método también se conoce como ELISA y mide la concentración de las hormonas en base a la intensidad del color que muestren en la tinción. Los resultados pueden verse seriamente alterados dependiendo de la hora en que se realice el examen |
| Regulación de la secreción de hormonas | A) Retroalimentación: Positiva, negativa y prealimentación B) Control neural: Visual / Olfatorio / Gusto / Emociones, etc C) Control Cronotrópico: sueño, vigilia, luz , oscruidad y demás ciclos fisiológicos D) Por sustratos (ej: por glucosa, su aumento genera liberación de INA mientras que su disminución genera liberación de glucógeno) y por precursores (ej: Iodo precursor de la H. Tiroidea) |
| C | 1) Libres ( 1%): Deben ser solubles en agua y su función es a corto plazo 2) Unidas a proteínas (99%): - Sirve como reserva en sangre, lo que reduce las fluctuaciones a corto plazo de la concentración hormonal. - Amplía la vida media de la hormona en sangre (eJ: T4 unida a proteínas tiene vida media de 7 a 8 días, mientras que libre es sólo de unos minutos) - Los efectos suelen ser duraderos - |
| Cómo se da el metabolismo hormonal | Se da principalmente en el riñón y el hígado de tres maneras: 1) Internalización de la célula blanco 2) Degradación o inactivación de la hormona 3) Excreción urinaria o biliar |
| Clasificación de las hormonas | 1) Proteínas y Péptidos: SImples y complejas 2) Esteroideas 3) Derivados de aminoácidos |
| Proteínas y péptidos | - Simples: INA, glucagón, somatostatina, GH, ACTH, MSH, PRL - Complejas: TSH, FSH, LH, hcG Todas suelen viajar libremente a excepción de las hormonas tiroideas y las IGF-1 y 2 (a estas últimas se les unen hasta seis proteínas plasmáticas) |
| Algunas hormonas peptídicas con sus respectivos receptores y funcionamiento | |
| Hormonas amínicas | - Derivadas de la tirosina: Las catecolaminas que son Adrenalinda, noradrenalina y dopamina. - Derivadas del triptófano: Serotonina |
| Diferencias de regulación | Con la peptídicas se hace retroalimentación sensando la concentración de la hormona en sangre, mientras que con las catecolaminas no se sensa su concentración, sino un efecto final de la hormona, el sensor puede ser un receptor periférico que envíe señales a SNC |
| Adrenalina, noradrenalina y sus receptores | - Adrenalina: Mayor afinidad con Beta adrenérgicos. - Noradrenalina: Mayor afinidad con Alfa adrenérgicos Todos son receptores aciplados a proteínas G y la acción de la hormona está determinada completamente por los receptores. Beta: Actúan estimulando adenilato ciclasa y por ende aumenta concentración de PKA. Alfa 2: Actúa inhibiendo la adenilato ciclasa Alfa 1: Actúa activando la PLC y por ende DAG e IP3 y asi aumentar Ca y activar quinasas dependientes de calcio. |
| Esteroideas | Todas derivadas del colesterol: - En corteza suprarrenal: Aldosterona, cortisol y andrógenos. - Ovarios: Estrogenos y progesterona - Testiculos: Testosterona. Todas son reguladas por hormonas liberadoras liberadas desde hipófisis. |
| Diferencias entre hormonas peptidicas/amínicas y esteroideas | |
| Cómo obtienen el colesterol las células secretoras de hormonas esteroideas | - El que circula en sangre unido a LDL (80%) - Sintetizado de novo a partir del acetato Luego este es sometido a un conjunto de reacciones que terminan formando pregnenolona |
| Hipófisis posterior | Regula el equilibrio hídrico (ADH) y la contracción uterina (Oxitocina). Allí se almacenan ya que las hormonas son producidas por neuronas que están el hipotálamo y envían su axón a hipófisis posterior, donde las liberan. |
| ADH y oxitocina y sus precursores | Precursores: - Proneurofisina II para ADH - Proneurofisina I para oxitocina Funciones: - ADH: Su función es mantener la osmolaridad aumentando reabsorción de agua en tubulos colectores renales actuando en receptor V2. En altas dosis, actúa en endotelio causando vasoconstricción en receptores V1. Su liberación se puede dar por: Un cambio del 1% en la osmolaridad o una hemorragia con pérdidad mayor al 10%, también se puede liberar por hiperpotasemia. Los defectos en el procesamiento de la preoneurofisina II puede ocasionar diabetes insípida. - Oxitocina: Sus principales funciones consisten en la estimulacion de la contracción del musculo liso uterino durante el parto y de la contracción de las células mioepiteliales en la lactancia (eyección de leche), esta en ambos mecanismos realiza retroalimentación positiva. |
| Secreción y transporte de GH | En hipotalamo las células neurosecretoras del nucleo arcuado secretan GHRH, que irá a las células somatotrofas a estimular liberación de GH, esta circula mayormente libre en sangre (60%), y el 40 % se une a proteínas transportadoras. |
| Estimulos de liberación de GH y supresores | Mas del 70% de la secreción total diaria sucede en sueño profundo. Además el ejercicio, el estrés, dietas ricas en proteínas y el ayuno pueden elevar concentracion media de GH. Además, los alfa adrenérgicos, esteroides sexuales, hipoglicemia y grelina estimulan liberación de GH Supresores de su liberación: - Obesidad - Beta adrenpergicos - Glucocorticoides - Acidos grasos libres - Glucosa - Hipotiroidismo - IGF-1 |
| Regulación de GH | - GHRH: Estimula su liberación actuando en RAPG, activando la subunidad alfa s, lo que aumenta concentración de AMPc, lo que induce mayor transcripción génica y síntesis de GH y también aumenta concentración de calcio lo que ayuda a liberar la GH preformada. - Grelina: Liberada por el fundus gastrico en ayuno, actúa en RAPG estimulando libreación de GH. - Somatostatina: Inhibe secreción de GH, es producida en hipotálamo, páncreas y tubo digestivo. Actúa en RAPG, que activa alfa i, lo que disminuye concentración de AMPc y de calcio, lo que disminuye sintesis y secrecion de GH disminuyendo la respuesta de las células somatotrofas a la GHRH. - IGF 1: Inhibe directamente secreción de GH en adenohipófisis e indirectamente inhibe liberación de GHRH en hipotalamo y estimula liberación de somatostatina. - GH: Hace retroalomentación negativa. |
| Efectos de la GH | Actúa en un receptor asociado a citocina, que es un monómero que se dimeriza con otro cuando se une la GH, que actúa como puente, esto estimula la actividad tirosina-cinasa, lo que desencadena fosforilaciones proteicas que modulan actividad de células diana. Efectos agudos: - En tejido adiposo estimula lipólisis - En musculo inhibe captación de glucosa y aumenta masa muscular - En higado estimula gluconeogénesis Estas acciones son antiinsulínicas Efectos a largo plazo (IGF 1): - Estimula crecimiento lineal en plato epifisiario - Estimula crecimiento y buen funcionamiento de órganos. |
| IGF-1 | - Su receptor es un TKR, la insulina tiene alta afinidad por este receptor pero solo la mitad de afinidad comparada con el IGF-1 - El 90% del IGF-1 se transporta en sangre unido a proteínas transportadoras. - Su liberación depende de la concentración de GH, con excepciones como el ayuno, ya que en esta situación no hay insulina, y esta parece ser fundamental para su liberación en algunos tejidos. - Su efectos son muy similares a los de la insulina en musculo pero no imita tan bien en tejido adiposo y hepatico. - En el músculo, el IGF-1 favorece la captación de aminoácidos radiomarcados y estimula la síntesis proteica a unas concentraciones que no estimulan la captación de glucosa. De este modo, el IGF-1 promueve el crecimiento a unas concentraciones circulantes menores de las necesarias para provocar hipoglucemia |
| Diferencias entre IGF-1 e IGF -2 | La liberación de IGF-2 es menos dependiente a la concentración de GH circulante. El receptor de IGF-2 no es asociado a citocina sino un polipéptido de cadena única. IGF-2 estimula el crecimiento tisular y causa hipoglicemia de forma aguda |
| Otras hormonas que estimulan por el crecimiento y enfermedades asociadas al exceso o defecto de GH | - H. tiroidea, esteroides sexuales, insulina El exceso de GH en adultos puede provocar acromegalia, resistencia a la INA , hiperglicemia y galactorrea, en período prenatal puede generar gigantismo, así mismo un deficit de GH en período prenatal produce enanismo |
| Respuesta del músculo esquelético a GH | El proceso de formación del cartílago y el crecimiento longitudinal óseo comienza cuando los elementos celulares capaces de formar cartílago se dividen a lo largo de la placa de crecimiento y migran hacia el hueso más maduro, estas células sintetizan la MEC del cartílago, la cual contiene colágeno tipo II, ácido hialurónico y mucopolisacáridos. Se piensa que estas células responden directamente a GH y esta respuesta implica la liberación del IGF - 1 en el cartílago |
| Hambre y saciedad | Hipotálamo VM (Centro de la saciedad), hipotálamo lateral (Centro del hambre). Saciedad: la leptina y la INA estimulan el grupo de neuronas POMC (Anorexigénica) e inhiben las neuronas que liberan NPY / AgRP (Orexigénicas) Hambre: La grelina es orexigénica es decir, induce el apetito y se libera en ayunas |
| Síntesis de H. Tiroidea | La célula folicular de la glándula tiroides a partir de la ingesta de Yodo, mediante un cotransporte de Na/I ingresa yodo a célula y este, pasará al coloide por la membrana apical, gracias al intercambiador CL/I. Por su parte la membrana basal presentará el receptor acoplado a proteína G para TSH el cual desencadena una cascada de señalización que finaliza con la síntesis de tiroglobulina, la cual se libera al coloide por exocitosis. Ya en el coloide la peroxidasa tiroidea oxida el yodo que salió y cataliza la unión de este yodo con los residuos tirosilo específicos y además la unión de los residuos a la tiroglobulina Posteriormente las células tiroideas endocitan las moléculas y mediante las enzimas lisosomales, se rompen algunos enlaces, produciendo T4 (Tiroxina), T3 (Triyodotironina), DIT y MIT. Estas se liberan al torrente sanguíneo para realizar su función El 90% de la hormona tiroidea sale en forma de T4 y sólo el 10% en forma de T3, los tejidos metabolizan la t4 liberada en t3 o t3 reversa |
| Transporte de H. Tiroideas | el 99.98% de T4 y el 99.5% de T3 se unen a proteínas plasmáticas, siendo la principal la TBG (Globulina fijadora de tiroides), albúmina y transtiretina . La conversión de t4 a t3 está mediada por las desyodasas I (hígado, riñón y músculo esquelético) , II (Hipófisis, SNC, Placenta) y III |
| Por qué una reducción de t3 puede NO estimular la liberación de TSH | Puede darse en una restricción calórica y estrés intenso, situaciones que inhiben la desyodasa tipo 1, lo que claramente va reducir la conversión de t4 a t3, disminuyendo así niveles de t3, lo que reduce la tasa metabólica. Podría pensarse que al disminuir t3, aumentaría TSH, ya que t3 inhibe su liberación, pero debido a que la desyodasa tipo 2 cataliza esta conversión (t4 a t3) en hipófisis y SNC y esta no es afectada por la restricción calórica, los niveles de t3 en hipófisis son normales y por ello no se aumenta la liberación de TSH |
| Efectos de la H. TIroideas | Actúan en receptores nucleares que presentan mayor afinidad por T3 que por T4. Sus efectos regularán la transcripción de proteínas celulares: - Importancia en desarrollo - Crecimiento - Metabolismo Pueden haber vías no genómicas con efectos en mitocondrias aumentando fosforilación oxidativo, generando un mayor consumo de 02 |
| Efectos metabólicos de Hormona tiroidea en exceso y en deficiencia | |
| Regulación | TRH: Actúa en receptor acoplado a proteína G que activa la vía de PLC lo que aumenta la síntesis y liberación de TSH en adenohipófisis TSH: Actúa en un GPCR que activa vía de AC, el cual es responsable de los procesos fisiológicos para la síntesis de T3 y T4 T3 retroalimentación indirecta: T3 intracelular reduce el número de receptores de TRH expresados en la célula tirotrofa, reduciendo así la liberación de TSH Retroalimentación directa: T3 intracelular inhibe síntesis de cadenas alfa y beta de la TSH Somatostatina y dopamina inhiben liberación de TSH |
| Enfermedades relacionadas con cantidad de tiroides | - Bocio: Exceso en producción de TSH y por daño de intercambiador Cl/I - Los aumentos de estrógenos, consumo de heroína o la hepatitis pueden generar aumento en cantidad de TBG - Consumo de esteroides o síndrome nefrótico ocasionan disminución en niveles d T4 y T3 - Graves: Hipertiroidismo con hiperplasia de glándula - Tiroiditis de Hashimoto: Hipertiroidismo por trastorno autoinmune que destruye glándula tiroidea |
| Generalidades de Glándula Suprarrenal | Corteza: - Zona glomerular: Secreta aldosterona - Zona fascicular: Secreta cortisol - Zona reticular: Secreta esteroides sexuales Médula: Células cromafines secretan noradrenalina y adrenalina, dopamina |
| Síntesis de Cortisol | A partir de colesterol, cuyas fuentes son el LDL y el Acetato, mediante oxidasas del citocromo P-450 se forma el cortisol |
| Transporte del Cortisol | 90% unida a CBG (Globulina fijadora de corticoides) , transcortina 7% Con albúmina Eliminación: Formación de cortisona mediante 11beta- HSD1 Y 2 |
| Mecanismo de acción y receptor | GR funciona como homodímero 1) GR + Chaperona 2) La llegada del cortisol induce la separación de GR y la chaperona 3) GR + Cortisol van a núcleo y modulan la transcripción génica |
| Efectos del Cortisol | - Hígado: Inducción de síntesis de enzimas implicadas en gluconeogénesis - TA: Lipólisis. Los ag liberados constituyen un combustible alternativo a la glucosa y el glicerol acompañante proporciona otro sustrato para la gluconeogénesis, aumentando así la disponibilidad de glucosa - Músculo: degradación de proteínas liberando aa que serán captados por el hígado para colaborar en la gluconeogénesis - Hueso: Reduce capacidad de osteoblastos para sintetizar nuevo hueso - Tubo digestivo interviene en absorción de Ca, un uso prolongado de Corticoides puede provocar osteooporosis - SNC: Alteración de estados de ánimo y cognición - Actividad inmunosupresora y antiinflamatoria |
| Regulación del Cortisol | CRH: Liberada en hipotálamo, actúa por un GPCR y activa la vía de la PKA, que termina activando canales de Ca tipo L en hipófisis anterior. La ADH estimula liberación de ACTH en presencia de factores estresantes como traumatismo y deshidratación ACTH: Liberada en adenohipófisis, actúa sobre un GPCR (MC2R) y activa la PKA que posteriormente genera liberación de Cortisol por entrada de Ca Retroalimentación: El cortisol en hipófisis inhibe síntesis de receptores de CRH y liberación de ACTH . En hipotálamo inhibe liberación de CRH Control por SNC: Hipófisis secreta ACTH de acuerdo a un ritmo circadiano y en respuestas a estrés físico, psicológico y químico |
| Enfermedades | - Cushing: Exceso de cortisol - Addison: Deficiencia de Cortisol |
| Síntesis de aldosterona | A partir de colesterol por medio de la aldosterona sintasa |
| Transporte | 37% libre, el resto se une débilmente a 21% CBG y albúmina 42% |
| Mecanismo de acción y efectos | Se une a receptores de alta afinidad MR citosólicos, el cual modulará transcripción génica, aumentando transcripción de bomba Na/K, contransportador Na/Cl/K y canales de Na. Efecto neto: Reabsorber Na y excretar K en túbulo colector, regular el volumen circulante efectivo Es diferente a la ADH cuya función es mover agua libre para controlar la osmolalidad plasmática |
| Regulación de la Aldosterona | Secretagogos: ANG II: Se une a un receptor AT que activa la PLC cuya finalidad será aumentar concentración de Ca, para liberar aldosterona Aumento de la concentración extracelular de Potasio: Abre canales de Ca ACTH: Su efecto es mínimo pero estimula los receptores MC2R. Retroalimentación: La ANG II, inhibe liberación de renina directamente e indirectamente, debido a que aumenta la Presión Arterial La Aldosterona aumenta el volumen circulante efectivo y la PA Al excretar K, la aldosterona hace que sus niveles plasmáticos vuelvan a la normalidad |
| Enfermedades por aldosterona | Una insuficiencia cardíaca congestiva, el exceso de aldosterona genera hipertensión e hipopotasemia (Síndrome de Conn) |
| Generalidades de páncreas endocrino | Consta de islotes de Langerhans el cual contiene 4 tipos celulares: - Células beta: Liberan INA, ProIN, Péptido C y Amilina. Son las más abundantes y ubicadas en el centro - Células alfa: Glucagón. Periferia - Células Delta: Somatostatina, Periferia - Células F: Polipéptido pancréatico. COMUNICACIONES - Humoral: Se da mediante las hormonas que viajan en la sangre: Glucagón estimula liberación de INA, INA inhibe liberación de Glucagón y Somatostina inhibe liberación de INA y glucagón - Célula a Célula: Mediante uniones estrechas y en hendidura se regula la secreción de INA y glucagón - Neural: Mediante SNA Parasimpático, actividad colinérgica estimula liberación de INA Simpático, beta-adrenérgicos estimulan liberación de INA Alfa-adrenérgicos inhiben liberación de INA |
| Síntesis de INA | Su síntesis comienza con un gen que codifica para la formación de INA, este mediante ARNm permite la síntesis de preproinsulina. La preproinsulina tiene un péptido señal y dominios B,C,A. Se da formación proinsulina por escisión del péptido señal. Proinsulina entra a vesículas donde habrá una escisión que generará INA, péptido C y proinsulina, los cuales van a sangre |
| Cómo la glucosa induce la liberación de INA? | La glucosa de la ingesta llega a las células Beta del páncreas y mediante cotransportadores glut 2 ingresan a la célula, allí realizará glucólisis y ciclo de Krebs, cuyos productos serán: ATP, ADP, NADH, NAD, NADPH,entre otros. El ATP cierra canales de K, aumentando su concentración dentro de la célula y cuya despolarización permite apertura de Canales de Ca. La entrada de Ca induce la apertura de Canales de Ca activables por Ca. Esta alta concentración de Ca permite la liberación de la INA al torrente sanguíneo |
| Receptores y mecanismo de acción de INA | La INA presenta receptores tipo TKR, los cuales con la llegada de INA desencadenan vías de señalización: - IRS-1 - PI3K - PIP3 - PDK - PKB - Glut 4 - IRS-1 - SHC, SOS, GBR2 - MEK - MAPKK - IRS-1 - SH2 |
| Efectos de INA | |
| Regulación de INA | Estimulantes: - Ingesta oral de glucosa que genera el fenómeno de las incretinas (PIG, CCK y GLP-1) - Parasimpático: Actividad colinérgica (ej: fase cefálica) - Simpático: B adrenérgicos Inhibidores: - Simpático: alfa- adrenérgicos (Ej: durante ejercicio) - Somatostatina UP y Down regulation en receptores de INA |
| Degradación de INA | Más del 60% de INA es degradada por Hígado y el péptido C por orina |
| Enfermedades relacionadas a INA | - Hipoglicemia (menor a 2-3 mM) Convulsiones y coma - Hiperglicemia (mayor a 15mM) Diuresis osmótica, deshidratación, hipotensión y colpaso cardíaco vascular |
| Exámenes de glucosa | - En ayunas: Normal (menor a 100), intolerancia a glucosa (de 100 - 125), diabetes (mayor o igual a 126) - Prueba de glucosa oral con 2 horas de espera: Normal (menor a 140), Intolerancia a carbohidratos (140-199), diabetes (mayor o igual a 200) - Hemoglobina glicosilada: A1/c. Se mide los últimos 3-4 meses. Si es 5.7 a 6.4 da prediabetes. Mayor a 6.5 ya es DM2 - PG casual: Medición de glucosa en cualquier momento, si la glucosa sale por encima de 200 es diabético |
| Diferencias entre DM1 Y 2 | DM1: Falla en la síntesis de INA en células beta por ataque autoinmune a islotes de langerhans DM2: Caracterizada por producción insuficiente de insulina o resistencia a la insulina |
| Síntesis del Glucagón | La síntesis inicia con el gen específico para el glucagón el cual codifica un ARNm el cual permitirá la creación del preproglucagón, este mediante una peptidasa se convertirá en proglucagó y este último, gracias a la acción de proteasas de las células alfa, se convierte en glucagón El proglucagón en células L se convierte en la incretina GLP-1 |
| Receptor y mecanismo de acción del Glucagón | Actúa sobre un receptor acoplado a proteína G, el cual mediante una cascada de señalización termina activando la PKA, la cual fosforila proteínas que alteran el metabolismo hepático de la glucosa y las grasas |
| Tejidos diana y efectos del glucagón | Hígado: Promueve - Glucogenólisis - Gluconeogénesis - Cetogénesis (consiste en la oxidación de ag mediante CAT 1, esto se puesto que el SNC no puede usar los ag pero sí los cetoácidos, como fuente de energía para el cerebro en ayunas - Músc. cardíaco y esquelético: Promueve la glucogenólisis y proteólisis - Tejido adiposo: Lipólisis - Se puede estimular también la gluconeogénesis a través de una vía genómica en sinergia con los glucocorticoides mediante el factor de transcripción CREB |
| Regulación del glucagón | Estimulantes: - Aminoácidos Inhibidores - GLP-1 - Insulina - Somatostatina |
| Síntesis de Somatostatina | Se produce en Células delta de páncreas y células D en tubo digestivo e hipotálamo |
| Efectos de la somatostatina | Inhibe secreción de GH, INA, Glucagón, Gastrina, TSH y VIP |
| Generalidades de paratiroides y vit D | El Calcio y el Fósforo son los pples componentes de los cristales de hidroxiapatita que constituye la mayor parte de la fase mineral del hueso. Ambos están regulados por las mismas hormonas (PTH, Vit D y Calcitonina) las cuales actúan en huesos, riñones y tubo digestivo |
| Fisiología del Hueso | Hay tres tipos celulares: 1) Osteoblasto: Estimulan formación de hueso 2) Osteoclasto: Favorece resorción de hueso activado ppte por RANK-L 3) Osteocito: Se sitúan en matriz ósea y proceden de osteoblastos que han sido recubiertos de hueso. Pueden tanto estimular como inhibir la formación de hueso |
| Síntesis de PTH | El principal estímulo para su liberación es un descenso en la concentración plasmática de Ca y un aumento de la concentración plasmática de fósforo: En células principales Gen de PTH----ARNm---- Ribosomas del RER----PTH |
| Transporte y metabolismo de PTH | Circula libre en plasma. Su escisión comienza desde los gránulos secretores y termina en el hígado. Su escisión da un fragmento N-terminal el cual ejerce la actividad biológica |
| Receptor y mecanismo de PTH | Presenta un GPCR (PTH1R): Dos vías, una de adenilato ciclasa (pka) y otra de PLC (DAG e IP3). Ambas vías buscan incrementar concentración de Ca |
| Células diana y efecto de PTH | Riñón: - Estimula reabsorción de Ca - Inhibe reabsorción de P - Estimula síntesis de Vit D Hueso: - Estimula resorción ósea (Aumento persistente) - Estimula síntesis ósea (aumento intermitente) |
| Síntesis de Vit D | Los adipocitos liberan vit D a la sangre y esta va al hígado donde una oxidosa pertenciente al citocromo p-450 la convierte en 25- hidroxivitamina D. Luego en el túbulo Proximal del riñón se da la segunda hidroxilación es decir la formación de 1.25 dihidroxivitamina D La vit D y el EGF 23 inhibe la hidroxilación final |
| Transporte de Vit D | En circulación viaja solubilizada en quilomicrones o asociadas a proteínas de unión a vit D (globulina) |
| Receptor y mecanismo de acción de la Vit D | Su receptor es VDR (nuclear) + Factor RXR, que inducen la transcripción de proteínas |
| Efectos y células diana de la Vit D | En intestino delgado: -En duodeno incrementa absorción de Ca induciendo síntesis de Canales de Ca, intercambiador Na/Ca y de calbindina. Además estimula la absorción de P mediante síntesis del cotransportador de Na/P - Riñón: Aumenta reabsoricón de Ca en TCD, estimula reabsorción de P y hace retroalimentación negativa para su síntesis - Hueso: Directo: Aumenta tasa de renovación ósea mediante diferenciación de osteoblastos y osteclastos. En situación de exceso de Vit D estimula la resorción ósea - Indirecto: Al aumentar Ca en sangre y estimular la diferenciación de osteblastos provoca indirectamente una mineralización ósea neta |
| Regulación de la Vit D | Una alta concentración de Ca disminuye la liberación de Vit D Al aumentar la ingesta de P, aumenta el producto iónico de Ca por PO4, componente de la hidroxiapatita. Lo que aumenta la deposición mineral en el hueso y reduce así la concentración plasmática de Ca, liberando PTH e induciendo más liberación de Vit D |
| Enfermedades por VIt D | Raquitismo por deficiencia de VIT D |
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