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Description
Flashcards by karla_mcc14, updated more than 1 year ago
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Created by karla_mcc14
over 9 years ago
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| Question | Answer |
| Cuánto mide cada lóbulo tiroideo? | 2.5-4cm vertical y 1.5-2 cm horizontal |
| El lóbulo piramidal es un remanente del: | Conducto tirogloso |
| Embriológicamente la tiroides se desarrolla como : | Una bolsa en la línea media del aspecto ventral de la faringe entre la I y II bolsas faríngeas, hacia el final de la cuarta semana de desarrollo |
| La irrigación de la tiroides está dada por : | La arteria tiroidea superior, la arteria tiroidea inferior y la IMA |
| La arteria tiroidea superior es rama de | Carótida externa |
| La arteria tiroidea inferior es rama de | La subclavia |
| La ima es rama de | La braquiocefalica |
| En que % se encuentra la ima | 10% |
| cuales son los dos tipos de células que forman la tiroides | celulas foliculares (tirocitos) y celulas para foliculares (celulas C) |
| que sintetizan las celulas foliculares o tirocitos | tiroglobulina |
| que sintetizan las celulas parafoliculares o celulas C | calcitonina |
| en que consiste el "atrapamiento de yodo" | el yodo es transportado hacia las células folicular tiroidea por un mecanismo de tranporte activo |
| el transporte activo que facilita el atrapamiento de yodo esta mediado por: | el cotransportador Na/I o Na/I symporter (NIS) |
| cuales son los pasos de la sintesis de hormonas tiroideas | -oxidacion de la enzima peroxidasa tiroidea -organificación -acoplamiento |
| cual es el resultado de la oxidación de la enzima peroxidasa tiroidea | la especia yodantes reactiva o intermediario yodante |
| en que consiste la organificación | el intermediario yodante reacciona con residuos especificos de tirosina en la tiroglobulina para formar MIT y DIT |
| en que sitios la 5' desyodasa tipo II convierte T4 en T3 | cerebro, hipofisis, hipotalamo, glandula pineal, y placenta |
| en que sitios la 5' desyodasa tipo I convierte T4 en T3 | higado, riñones, musculos y tiroides |
| cómo se produce la oxidación de la TPO | es pruducida por peróxido de hidrógeno (H2O2) generado por la enzima NADPH oxidasa en presencia de calcio |
| ¿Cuáles son los posibles intermediarios yodantes? | - Radical libre de yodo (I•) - Ión iodinio (I+) - Hipoyodito (OI-) |
| ¿MIT + DIT? | Triyodotironina o T3 |
| ¿DIT + DIT? | Tetrayodotirosina T4 |
| ¿Cómo se tranporta el coloide al interior de la célula folicular tiroidea? | Por medio de endocitocis (micropinocitosis) |
| Por medio de su degradación la tiroglobulina libera: | MIT, DIT, T3 y T4 |
| ¿En qué consiste el ciclo intratiroideo de yodo? | Las yodotirosinas liberadas en el tirocito son desyodadas por la enzima desyodasa intratiroidea (deshalogenasa) y el I- puede ser reutilizado en la síntesis de hormonas tiroideas |
| La secreción de TSH es inhibida por: | - T3 - Dopamina - Somatostatina - Glucocorticoides - GH |
| La TSH es estimulada por: | Estrógenos |
| ¿Cuáles son los efectos de la TSH? (funciones) | 1. Atrapamiento de I- por las células foliculares 2. Oxidación de la TPO 3. Yodación de los residuos de tirosina 4. Acoplamiento de las yodotirosinas 5. Síntesis de la tiroglobulina y la TPO 6. Liberación de las hormonas tiroideas 7. Crecimiento y vascularización de la tiroides. |
| ¿Cómo reacciona la tiroides normal a una disminución del aporte de yodo? | Con una mayor síntesis de T3 y T4 y con el aumento de la actividad de la 5' desyodasa tipo I |
| ¿Cómo reacciona la tiroides normal a un exceso del aporte de yodo? | Con el bloqueo de Wolf-Chaikoff |
| ¿Dónde actua el bloqueo de Wolf-Chaikoff? | En el atrapamiento de yoduro y en el paso de la organificación |
| ¿Cuanto tiempo actúa el bloqueo de Wolff-Chaikoff en una tiroides normal? | 1-2 semanas |
| ¿Qué cantidad de T4 produce la tiroides al día? | 80-90 microgramos/día |
| ¿Qué cantidad de T3 priduce la tiroides al día? | 3-6 microgramos/día |
| ¿Dónde se encuentra la 5 desyodasa tipo III? | Cerebro, piel y placenta |
| ¿Qué enzima convierte T4 en rT3? | 5 desyodasa tipo III |
| ¿Cuáles son la vías metabólicas de T4? | - Conjugada en le hígado a ácido glucurónico o sulfato o deaminada a TETRAC - Convertida a T3 - Convertida a rT3 |
| ¿Qué anillo de la T4 debe ser desyodado para convertirla en T3? | Anillo externo o fenólico |
| ¿Qué anillo de la T4 debe ser desyodado para convertirla en rT3? | Anillo interno o tirosil |
| ¿Cuáles son la vías metabólicas de la T3? | Es conjugada en le hígado a ácido glucurónico o sulfato y deaminada a TRIAC |
| Condiciones que bloquean la conversión periférica de T4 a T3 al inhibir la 5' desyodasa tipo I: | 1. Medicamentos 2. Enfermedades agudas 3. Enfermedades crónicas 4. Malnutrición calórica 5. Deficiencia de selenio 6. Vida fetal temprana 7. Quemaduras 8. Cirugías |
| Medicamentos que bloquean la conversión periférica de T4 a T3 al inhibir la 5' desyodasa tipo I: | Propiltiouracilo (PTU), amiodarona, beta bloqueantes, medios de contraste radiográficos yodados (ipodato y ácido iopanoico) y glucocorticoides |
| Enfermedades agudas que bloquean la conversión periférica de T4 a T3 al inhibir la 5' desyodasa tipo I: | IAM, sepsis, y DM descontrolada |
| Enfermedades crónicas que bloquean la conversión periférica de T4 a T3 al inhibir la 5' desyodasa tipo I: | Cirrosis, fallo renal crónico, malignidad y SIDA |
| ¿Qué % de la T4 está unida a proteínas plasmáticas? | 99.97% |
| De la T4 unida a proteínas ¿qué % está unida a globulina ligadora de tiroxina (TBG)? | 75% |
| De la T4 unida a proteínas ¿qué % está unida a la trantirretina o prealbúmina ligadora de tiroxina (TBPA)? | 20% |
| De la T4 unida a proteínas ¿qué % está unida a albímina? | 5% |
| ¿Qué % de la T4 circulante se encuentra libre? | 0.03% |
| ¿Qué % de la T3 circulante se encuentra libre? | 0.3% |
| ¿Qué % de la T3 circulante se encuentra unida a proteínas plasmáticas? | 99.7% |
| De la T3 unida a proteínas ¿qué % está unida a TBG? | 75% |
| De la T3 unida a proteínas ¿qué % está unida a albúmina? | 25% |
| ¿Cuál es la vida media de la T4? | 7-8 días |
| ¿Cuál es la vida media de la T3? | 6-8 horas |
| Conndiciones que aumentan las concentraciones de la TBG: | 1. Forma congénita o hereditaroa ligada al X 2. Embarazo 3. Neonatos 4. Fármacos 5. Hepatitis aguda 6. Hepatitis crónica activa 7. Porfiria aguda intermitente 8. Carcinoma hepatocelular 9. HIV 10. Hipotiroidismo |
| Fármacos que aumentan las concentraciones de la TBG: | 1. Estrógenos 2. Anticonceptivos orales 3. Tamoxifen 4. Perfenazina 5. Fluoruracilo 6. Heroína 7. Metadona 8. mitotane |
| ¿Qué ocurre si aumenta la TBG? | ↑ TBG → ↓ T3 y T4 libres → ↑ TSH→ normalización de la T3 y T4 libres |
| ¿Qué ocurre si disminuye TBG? | ↓TBG → ↑T3 y T4 libres → ↓TSH→ normalización de la T3 y T4 libres |
| Condiciones que disminuyen las concentraciones de TBG: | 1. Forma congénita o hereditaria ligada al X 2. Fármacos 3. Síndrome nefrótico 4. Enteropatía perdedora de proteínas 5. Cirrosis hepática 6. Malnutrición proteica 7. Acromegalia activa 8. Hipertiroidismo |
| ¿Qué farmacos disminuyen las concentraciones de TBG? | 1. Glucocorticoides 2. Esteroides anabólicos 3. Andrógenos 4. L-asparginasa 5. Ácido nicotínico de liberación lenta |
| ¿Qué fármacos desplazan las hormonas tiroideas de sus proteínas transportadoras? | 1. Salicilatos 2. Ácido mefenámico 3. Fenclofenac 4. Mitotane 5. Fenilbutazona 6. fenitoína 7. Heparina: estimula la lipasa lipoproteica liberando á. grasos que son los que ejercen esta accion 8. Diazepan 9. Furosemida |
| ¿Por qué en la cirrosis hepática y en el síndrome nefrótico hay niveles bajo de T4 total y T3 total? | Por la hipualbuminemia que está asociada a niveles bajos de T4 y T3 totales pero son niveles libres normales |
| ¿Qué ocurre en la hipertiroxemia familiar disalbuminémica? | El 25% de la albúmina tiene una alta afinidad a T4, por lo que hay un nivel elevado de T4 total pero T4 libre normal. La afinidad por T3 puede estar elevada o normal. |
| ¿Qué ocurre en la polineuropatía amiloidótica familiar con respecto a las hormonas tiroideas? | Los pacientes tienen TBPA anormal con T4 total baja pero niveles normales de T4 libre |
| ¿Cuáles son los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas? | 1. Desarrollo y maduración del sistema nervioso central 2. Aumento en la secreción y acción de GH 3. Disminución de la secreción de TSH 4. Aumento d ela secreción de IGF-1, de la actividad osteoblástica y de la formación y resorción ósea 5. aumento d ela gluconeogénesis y de la glucogenólisis hepática 6. Aumento de la síntesis hepática de proteínas 7. Aumento de la lipogenólisis hepática 8. Aumento de la expresión de los receptores LDL en el hígado 9. Aumento de la lipólisis del tejido adiposo 10. Aumento d ela captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo 11. Aumento de la velicida de contracción y relajación muscular 12. Aumento del consumo de oxígeno y de la termogénesis 13. Aumento d ela eritropoyesis y los niveles de 2,3-difosfoglicerato en eritrocitos 14. Aumento de la contractilidad cardiaca 15. Aumento del numero y actividad de los receptores beta-adrenérgicos 16. Aumento en la motilidad gastrointestinal y en la absorción intestinal de glucosa |
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