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Description
Flashcards by Merari Galindo, updated more than 1 year ago
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Created by Merari Galindo
over 6 years ago
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| Question | Answer |
| Anormalidades Eritrocitarias | |
| Acantocitos (Rodak, 2005) | Forma esférica con proyecciones irregulares como púas. Existe una alteración del contenido de lípidos en las membranas. Se aumenta la esfingomielina por la composición anormal de lípidos del plasma. Se relaciona con abetalipoproteinemias, enfermedad del hígado alcohólico, trastornos del metabolismo lipido, posesplenectomía, mala absorción de grasas, hepatopatías neonatales y retinitis pigmentosa. |
| Anillos de Cabott (Manascero Gómez, 2003) | Constituyen finas fibras basófilas. Algunas veces disponen concéntricamente en la membrana eritrocitaria. No existe un acuerdo definido sobre los mecanismos por los cuales se induce su formación. |
| Anulocitos (Manascero Gómez, 2003) | También llamadas células en anillo. Tienen un halo de hemoglobina delgado. Su forma de anillo es irregular y delgada que se dobla sobre sí misma. Se asocia con anemias hipocrómicas graves como la anemia ferropénica. |
| Codocitos (Manascero Gómez, 2003) | También llamadas células en diana, o células blanco. Tienen distribución en diana de la hemoglobina. Su fragilidad osmótica está disminuida por el aumento de la relación superficie/volumen. Se asocian con Talasemias, hemoglobinopatías S y C, deficiencia de vitamina B6 y anemia ferropénica. |
| Cuerpos de Howell-Jolly (Manascero Gómez, 2003) | Son remanentes nucleares compuestos por cromatina nuclear picnótica. Son observados en procesos diseritropoyéticos como el caso de anemia hemolítica grave, también en procesos regenerativos. |
| Cuerpos de Pappenheimer (Manascero Gómez, 2003) | Son inclusiones intraeritrocitarias que contienen gránulos de hierro en asociación con mitocondrias y restos ribosomales. Se sitúan en la periferia de la célula. Son indicativos de alteraciones en la eritropoyesis. Observada en anemia sideroblástica, talasemias, alcoholismo grave y otros procesos diseritropoyéticos. |
| Dacriocitos (Rodak, 2005) | También llamados células en lágrimas. Son eritrocitos alargados en un extremo. Se forman cuando el eritrocito atraviesa el bazo y no logra retornar a su forma original a causa de deformabilidad de la membrana. Son inespecíficos pero se encuentran en hiperesplenismo, ferropenias, postirradiación, talasemias y en mielofribrosis. |
| Drepanocitos (Rodak, 2005) | También conocidos por su forma de hoz o media luna. Tienen elongaciones fusiformes, extremos puntiagudos y curvas en forma de hoz. Se asocia con hemoglobina S, en enfermedad hereditaria conocida como: anemia drepanocítica. |
| Eliptocitos (Rodak, 2005) | Pueden ser hereditarios o adquiridos. El defecto morfológico se manifiesta después de que madura el eritrocito y abandona la médula ósea. Están asociados con eliptocitosis hereditaria, talasemias y anemia ferropénica. |
| Equinocito (Rodak, 2005) | También llamada célula fresa. Son células pequeñas con proyecciones regulares redondeadas no espinosas sobre toda la célula. Asociadas con enfermedad del hígado, hepatopatía neonatal, insuficiencia renal crónica, deficiencia de piruvato cinasa, úlcera péptica y cáncer del estómago. |
| Equistocito (Rodak, 2005) | Son fragmentos eritrocíticos producidos en la luz de los vasos sanguíneos, se asocian a daño en las células provocado por causas mecánicas. Se asocian a anemia hemolítica microangiopática, coagulación intravascular diseminada, anemia hemolítica con cuerpos de Heinz, hematomas cavernosos y púrpura trombocitopénica trombótica. |
| Esferocitos (Rodak, 2005) | Son eritrocitos que han perdido su biconcavidad. Su fragilidad osmótica está aumentada. Carecen ce un área central de palidez. Están relacionados con la esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica, quemaduras graves, incompatibilidad ABO y anemias con cuerpos de Heinz. |
| Estomatocito (Rodak, 2005) | Células semicóncavas. Un lado cóncavo y otro convexo. A consecuencia del defecto se produce una permeabilidad anormal para iones de sodio y potasio. Está asociada a estomatocitosis hereditaria, pero no se puede saber con certeza en qué consiste el defecto. |
| Hipocromia (Rodak, 2005) | Los eritrocitos tienen niveles inferiores de hemoglobina con respecto al valor normal. Hay deformación de glóbulos rojos y por lo tanto se forman codocitos, anulocitos, leptocitos, etc. |
| Eliptocito (Rodak, 2005) | Conocidas como células de cigarro. Son delgados y planos con hemoglobina concentrada en ambos extremos. Se asocian a anemias hipocrómicas graves como las talasemias, anemia por deficiencia de hierro, hemoglobinopatías y enfermedad del hígado. |
| Normoblasto Displásico (Manascero Gómez, 2003) | Los núcleos de los normoblastos se fragmentan, semejan lobulaciones y dejan muchos residuos al realizar la exocitosis del núcleo. Aparecen cuando se presenta un proceso diseritropoyético. |
| Ovalocito (Manascero Gómez, 2003) | Células ovales mucho más consistentes que los eliptocitos. Se asocian con células macrocíticas. Se observan en procesos megaloblásticos. |
| Policromatofilia (Manascero Gómez, 2003) | Son los que contienen restos de ARN ya que aún no han completado su proceso de maduración. Se asocian a anemias hemolíticas, en tratamiento de anemias deficitarias, en este caso indica que el paciente responde favorablemente. |
| Punteado Basófilo (Manascero Gómez, 2003) | Acumulación de gránulos distribuidos uniformemente en el citoplasma de los eritrocitos. Compuesto por agregados ribosóicos. Se observa en trastornos por alteración de la biosíntesis de hemoglobina. Si el punteado es grueso la causa es una intoxicación por plomo. |
| Parásitos Sanguíneos | |
| Trypanosoma cruzi (Lewis, Bain, & Bates, 2008) | Es el agente causal del Mal de Chagas, es una enfermedad zoonótica que afecta a mamíferos, incluyendo al hombre. Presenta tres formas distintas: -Amastigota: forma reproductiva en el interior de células musculares. -Epimastigota: forma reproductiva en tracto digestivo de invertebrados. -Tripomastigota: se encuentra en sangre, es la forma infectante de ellos. |
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Leishmaniasis
(Prats, 2006)
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Leish (binary/octet-stream)
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Los protozoos en estado de promastigote penetran en el piel del huesped y se fijan a receptores de macrófagos siendo fagocitados y transformados en los lisosomas de los macrófagos en la forma de amastigote, no flagelado. Después de la ruptura de los macrófagos infectados, los amastigotes son fagocitados por otros macrófagos. Si son ingeridos por un mosquito hembra, los amastigotes recuperan la forma de promastigote en un plazo de 7 días, siendo esta la forma infectiva. |
| Plasmodium vivax (Manascero Gómez, 2003) | No es tan virulenta o mortal como lo es P. falciparum, la más letal de las cuatro. P. vivax se transmite por la hembra del mosquito Anopheles. Produce el paludismo terciario benigno. Sus formas asexuales son: Trofozoitos y Esquizontes. Su forma sexual es: Gametocito. |
| Plasmodium falciparum (Manascero Gómez, 2003) | Protozoos que presentan un complejo apical anterior constituido por fibras, el conoide y un par de orgánulos llamados roptrias que contienen enzimas para la penetración dentro de la célula hospedadora. Una vez dentro de la célula producen un pigmento llamado hemozoína formado a partir de la hemoglobina del hospedador. Se observan gránulos de Mauer. |
| Leucemias | |
| Mieloblástica mínimamente diferenciada MO (Rodak, 2005) | Morfología: -Blastos agranulares medianos -Cromatina dispersa -Núcleo esférico - 1-2 Nucleolos -Citoplasma con basofília Pruebas: Mieloperoxidasa: (-) Sudan Negro: (-) Estearasa: (-) es la de peor pronóstico. |
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Mieloblástica aguda sin maduración
M1
(Rodak, 2005)
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M1 (binary/octet-stream)
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Morfología: Mieloblastos más del 30% Mínima diferenciación Relación M:E>1 Pruebas: Mieloperoxidasa: (+) Sudan Negro: (+) Estearasa: (-) Se confunde con LLA |
| Bibliografía | Lawrence , R., & Thomas, C. (2010). Atlas de Parasitologia Humana. Buenos Aires: Médica Panamericana. Lewis, S. M., Bain, B. J., & Bates, I. (2008). Hematología práctica. Madrid: Elsevier España. Manascero Gómez, A. R. (2003). Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas. Bogotá: Pontificia Universidad Javeriana. Mera Reina, C., Roa Lara, A., & Ramírez Clavijo, S. (abril-junio de 2007). Células madre hematopoyéticas, generalidades y vías implicadas en sus mecanismos de auto-renovación. Revista Ciencia y Salud., 5(1), 67-89. Obtenido de http://www.scielo.org.co/pdf/recis/v5n1/v5n1a7.pdf Naranjo Aristizábal, C. B. (2008). Atlas de Hematología Células Sanguíneas. Manizales: UCM. Prats, G. (2006). Microbiología clínica. Madrid: Médica Panamericana. Rodak, B. F. (2005). Hematología: fundamentos y aplicaciones clínicas. Buenos Aires: Médica Panamericana. Ross, M. H., & Pawlina, W. (2008). Histología. Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. Buenos Aires: Médica Panamericana. |
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