Liiz Reinoso Martínez
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detallado resumen en cuanto a la fisiopatologia de acido-base

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Liiz Reinoso Martínez
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Fisiopatologia de Acido-BaseAlcalosis metabolicadisminucion en a concentracion de hidrogenionesdel liquido extracelularaumenta HCO3 en el espacio extracelular, su ecuacion de equilibrio sedesplazara hacia la derechadisminuiran los protonesaumenta PCO2mantenimiento esta mediado pordisminucion del filtrado glomerularaumento de la reabsorcion tubular del HCO3compensacionrespiratoriahipoventilacionaumenta PCO2disminuye pHETIOLOGIAPerdida gastrointestinal de hidrogenionesperdidas gastricasvomitos, aspiracion gastrica --> dificultan que eljugo gastrico no llega al duodenomantenimiento:disminucion del volumen circulante efectivoy la hipopotasemiaclororrea congenitadeficit especifico en reabsorcion intestinal de color ysecreciones de HCO3, pH fecal: acido --> alcalosismetabolicaPerdida renal de Hexceso de mineralcorticoideshiperaldosteronismo primaria o secundaria --> por perdida renal H y K -->mantiene alcalosis por una acidosis intracelular secundaria a la disminucionde K en el espacio extracelular, y favorece a la perdida de H desde el interiorcelular a luz tubularDiureticosdado por la contraccion del volumen de liquido extracelular y de la perdidaurinaria de H, por un aumento de la secrecion distal Hhiperaldosteronismo 2º --> por hipovolemiaaumento del flujo tubular distal secundarioaumento del flujo tubular distal secundario a lainhibicion de la reabsorcion de cloroescasa ingesta de clorolactentes que consumen formulas de alimentacion con contenido normarde Na pero escaso en clorurodesplazamiento intracelular de Hhipopotasemiarealimentacionaporte excesivo de basestransfusiones masivasAdm. de HCO3Acidosis respiratoriadisminucion del pHsanguineosecundario a un aumento dela PCO2HCO3 normal o elevado de manera apropiadaa nivel clinico:fatiga, debilidad, confusion, cafalea, disminuye lacontractibilidad cardiaca, vasodilatacion esplacnica ehipertension pulmonardepende de forma directa de laproduccion e inversa a la eliminacionde CO2retencion de CO2HIIPERCAPNIAalteraciones en la produccion de CO2anomalias en el control de la ventilacion pulmonaranomalias en el fuelle ventilatorioafeccion del parenquima pulmonarel riñon puede retener porcompensacion a HCO3Agudahipercapnea agudarespuesta compensadora por:95% buffers celularesesto aumenta la actividad del A.carbonico en la sangre por lo tanto deion HCO2 + H2O <--> H2CO3 <-->H +HCO3H ingresa a las celulas, seintercambia con el NA y Kneutralizado por proteinasintracelularesHCO3 del LEC eleva el bicarbonato sanguineo y formaparte de la compensacionse eleva con rapidez y comienza a nivelarse a los 10 min acualquier aumento dado de la PCO2ion H se incrementa en forma lineal en funcion del aumento de PCO2ETIOLOGIAobstruccion de las vias aereasdepresion del centro respiratoriocolapso circulatoriocausas neurogenicasdefectos restrictivosCronicoel riñon es capaz de retener aprox. 3 mEq/l deHCO3 por cada 10 mmHg de incremento de CO2, ElpH se modifica muy pocoHCO3 serico se estabiliza en un nuevo nivel a los 3 a 6 dias.aumento secundario se debe a la secreion de ion H por la orina como cloruro deamonio y acido titulable.ETIOLOGIAobstruccion de las vias aereasdepresion del centro respiratoriocausas neurogenicasdefectos restrictivosAlcalosis respiratoriaaumento de pH sanguineo secundario a lareduccion de la PCO2 arterialsi la reduccion de CO2 es rapida o progresiva, y si el riñonpuede o no compensarla se divide en:Agudase compensa por bufferscelularesse libera ion H de los buffers y sale Cl de loseritrocitos en intercambio con el HCO3el nuevo nivel de HCO3 se estabiliza a los 10 min aprox.Cronicamecanismo de adapcion fisiologica a las grandes alturas orespuesta constante durante el embarazopuede acompañar la anemia grave y enf. pulmonar y del SNClos mecanismos adaptativos de lossistemas buffer son celularescuando el proceso inicia y renalescuando el proceso es cronicomecanismo adaptativo del sistema buffer es renales bifasicarapido descenso incial del HCO3 es acompañado de laestabilizacion del pH, se corrige hasta cerca de lo normalpero llega a normalizarsela recuperacion de la hipocapnia cronica aumenta la excrecion netade acido como amoniaco y acidez titulableFISIOPATOLOGIADIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTOAcidosis metabolicaAnorexia, fatiga, deshidratacion, confusion,letargo, como, estupor, taquicardia, fatigade musculos respiratorios, respiracion deKussmaulAcidosis respiratoriaconfusion, coma, convulsiones,alteracion del ritmo cardiaco,hipotension arterialalcalosis metabolicaapatia, vomito, bulimia,arrtimias cardiacas, clonus,hiperreflexiaalcalosis respiratoriavertigo, mareo, ansiedad, euforia, alucinaciones,alteraciones del estado de conciencia, mioclonus,taquicardia, arritmias, dolor precordialPaciente con signos vitales anormales, alteraciones del estado de alerta, opresento vomito, diarrea o cambios en flujo urinarioTx: acidosis láctica no serecomienda el uso de bicarbonatouso de bicarbonato enAcidosis metabólica de brecha aniónica normaltratamiento de la hiperkalemiaIntoxicaciones por antidepresivostricíclicos, metanol o etilenglicolTx: Tratar la hipercapnia directamente con unaestrategia ventilatoria individualizadagluconato calcico, insulinasalbutamolTx primario: O2, broncodilatadores, corticoidesVMNI (ventilacion mecanica no invasiva): sacaCO2 y mete O2Tx: Bolsa de papel (se necesita CO2)Tx:Solución fisiológica al 0,9% porvía intravenosa para la alcalosismetabólica respondedora al cloropH, pCO2, concentracionplasmatica de HCO3 elevados,hipocloremiarestringirse el aporte de basesnitrogenadaspH sanguineo disminuido ydescenso de HCO3 plasmaticoDouble click this nodeto edit the textClick and drag this buttonto create a new node