Na clínica, a mais comum é a anemia por deficiencia ferro, seguida da associada à inflamação crónica.

A depuração de ferro ligado à transferrina é sobretudo afectada pelos níveis séricos de ferro e pela actividade da medula eritróide.

20% do ferro no plasma é reciclado de eritrócitos senescentes.

A apotransferrina é a que tem maior afinidade pelos receptores de transferrina.

Todas as células têm receptores de transferrina em alguma altura da sua vida, embora a célula com maior número destes receptores seja o eritroblasto em desenvolvimento.

Dentro da célula eritróide, o ferro em excesso liga-se à apoferritina, formando a ferritina.

Um homem adulto necessita de absorver 1 mg de ferro diariamente.

Não existe uma via excretora definida para o ferro, perdendo-se principalmente por hemorragia e perda de epitélio intestinal, cutâneo e genitourinário.

O conteúdo dietético de ferro não se correlaciona com a ingestão calórica total.

Os fitatos e fosfatos das dietas vegetarianas aumentam a absorção de ferro em 50%.

Durante os últimos dois trimestres de gravidez, está recomendada a suplementação com ferro.

Os conteudos ácidos do estômago facilitam a absorção de ferro.

A hiperplasia eritroide estimula a absorção de ferro, mesmo perante níveis normais ou altos, uma vez que a hepcidina está inapropriadamente reduzida.

A administração de sais de ferro com a dieta aumenta a quantidade de ferro absorvida.

Na primeira fase da doença, enquanto os valores de Ferro sérico forem normais, a síntese de Hb não é afectada, apesar da diminuição de ferro nas reservas.

Por definição, as reservas medulares de ferro estão ausentes quando a ferritina sérica é de < 15ug/L.

A síntese de hemoglobina torna-se menos eficiente a partir de valores de transferrina <15-20%.

Em estados de anemia grave e prolongada, desenvolve-se hipoproliferação em vez de hiperplasia eritróide.

Quando presente no adulto, implica perda GI até prova em contrário.

A queilose e coiloníquia são sinais de ferropenia ligeira.

Saturações de transferrina <20% associam-se a estados de ferropenia.

Saturações de transferrina >50% são normais e não levam a sobrecarga de ferro tecidual.

O ferro na ferritina e hemossiderina pode ser extraído pelas células do sistema RE, apesar de a hemossiderina ser menos disponível.

A marcação de ferro da medula é um melhor indicador de sobrecarga de ferro que a ferritina.

Em condições de defeito de síntese do heme a protoporfirina diminui.

Os valores normais de protoporfirina são de <30ug/dL e >100ug/dL na anemia ferropénica.

A intoxicação com chumbo diminui a protoporfirina.

Os níveis de receptores da transferrina refletem a massa total eritroide medular e estão aumentados na ferropénia.

O RDW está aumentado na talassemia e normal na ferropénia.

As síndromes mielodisplásicas são as condições menos comuns das que causam anemia microcítica hipocrómica.

Na maioria dos casos, a suplementação oral de ferro resolve o problema.

O ácido ascórbico reduz a absorção de ferro.

As preparações de ferro orais devem ser tomadas em jejum, já que a alimentação reduz a absorção de ferro.

Não é necessária capacidade de retenção gástrica para tomar suplementos de ferro orais.

O objectivo do tratamento com ferro é apenas reparar a anemia.

A principal complicação (15-20% dos doentes) do ferro oral é a nível renal.

Com ferro oral, os reticulócitos aumentam ao fim de 4-7 dias, com pico às 1-1+1/2 semanas.

O dextrano ferroso pode causar anafilaxia, principalmente em doentes com alergias múltiplas e história prévia de anafilaxia ao composto.

A anafilaxia ao dextrano contra-indica novas administrações de ferro intravenoso nestes doentes.

Caracteriza-se pela distribuição anormal de ferro apesar de reservas normais.

A IL-1 e o TNF-alfa aumentam a resposta da EPO.

A IL-6 aumenta a hepcidina.

A anemia é complicada pela diminuição da sobrevida eritrocitária.

A anemia é tipicamente grave.

A infecção aguda provoca a diminuição da Hb em 2-3g/dL ao fim de 1-2 dias, principalmente através de um mecanismo hemolítico de células senescentes.

Na anemia da doença renal, os doentes com SHU e DRPQ têm declínios de EPO inferiores aos esperados para o grau de lesão renal.

A produção de EPO nos estados hipometabólicos é despoletada a níveis de O2 no sangue superiores ao normal.

O hipotiroidismo e os défices de hormonas pituitárias podem afectar a absorção de ferro e folato.

Na doença de Addison, a reposição de glucocorticóides e de volume pode precipitar uma queda rápida da Hb.

O hipoparatiroidismo pode complicar com anemia.

No marasmo, o grau de anemia pode estar mascarado por depleção de volume e tornar-se aparente após realimentação.

A doença hepática crónica pode complicar com anemia, qualquer que seja a causa, e cursa com células em esporão e estomatócitos.

O uso liberal de transfusões de sangue associa-se a aumento da morbilidade e mortalidade.

90% dos doentes com DRC atinge níveis normais de Hb com a EPO ao fim de 4-6 semanas.

A diminuição da Hb que ocorre durante o tratamento com EPO geralmente significa infecção ou ferropenia.

A toxicidade com alumínio ou hiperparatiroidismo podem complicar a resposta à EPO.

Apenas 60% dos doentes com anemia induzida por QT respondem à EPO, necessitando de doses superiores.

Não há risco aumentado de tromboembolismo ou progressão tumoral em doentes com anemia induzida por QT tratados com EPO.

A darbopoietina alfa tem menor semi-vida que a EPO.