DII tem pico de incidência: 10-30 anos (max: 20-29) e segundo pico aos 60-80 anos

Zonas Urbanas e classes Socioeconómicas altas têm maior incidência e prevalência de DII

Antibioterapia aumenta o risco de CU e DC

Gastroenterite infecciosa aumenta o risco de CU e DC

Asiáticos têm mais risco de doença perianal

Apesar da DII poder representar uma resposta inflamatória apropriada a um determinado agente infeccioso, até há data, não se conseguiu identificar nenhum agente responsável

A hipótese mais aceite consiste em classificar a DII como uma resposta imunitária inapropriada à flora comensal, COM ou SEM algum componente de autoimunidade

O intestino normal contém um número elevado de células inflamatórias num estado único (FoxP3)

A flora que é estabelecida durante a infância pode ser preditora de risco de DII

Na CU, o envolvimento rectal é infrequente

40-50% recto e sigmóide

Pseudo-pólipos surgem na CU de longa duração

Os neutrófilos invadem as criptas, desenvolvendo-se cripitites e abcessos

Envolvimento submucosa OCASIONAL

Má correlação clinico-histo-endoscópica

40-55% enterocolite

90% das enterítes têm ileíte

Envolvimento rectal pouco frequente

Fístulas, fissuras e abcessos em 1/3

Envolvimento fígado/pâncreas frequente

Serosa e mesentério envolvidos na DC

CU com proctite: Tenesmo e Obstipação

Proctite raramente aumenta PCR

Calprotectina fecal apresenta correlação histológica

Na DC, é comum encontrar granulomas nas biópsias