Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
Creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
Creșterea producției de proteine Bax și Bac.
Creșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.
Creșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.
Creșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.
Ce tulburări sunt datorate creșterii apoptozei?
Anemia aplastică
Diabetul zaharat.
Hiperfuncția celulei.
Cancer.
Infecții persistente.
Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
Are rol pro-apoptotic prin translocarea pe membrana exterioară a fosfatidilserinei.
Are rol pro-apoptotic prin chemotactismul macrofagelor
Are rol anti-apoptotic prin menținerea fosfatidilserinei în citozol.
Are rol anti-apoptotic prin blocarea semnalizării fosfatidilserinei asupra macrofagelor.
Are rol anti-apoptotic prin inhibiția caspazelor.
Ce este necroza?
moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni
moartea celulelor după moartea organismului
moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic
moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional
moartea celulei în procesul involuţiei senile a organismului
Care sunt caracteristicile necrozei?
Poate fi atât fiziologic, cât și patologic.
Pasul final este fragmentarea celulei.
Este exclusiv un fenomen patologic.
Există citoliza celulei afectate
Se păstrează funcția mitocondrială și generarea de ATP.
Este un fenomen dependent de energie.
Există conservarea funcției mitocondriale și generarea de ATP
Există o contracție a celulelor
Există umflarea celulei.
Este o moarte celulară violentă.
Există o conservare a integrității membranei.
Controlul homeostaziei celulare într-o populație de cellule.
Este exclusiv un fenomen patologic
Pot fi atât fenomen fiziologic, cât și patologic.
Există o epuizare energetică severă în celula afectată.
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea membranei citoplasmatice?
dereglarea funcţiei canalelor ionice
dereglarea funcţiei mitocondriilor
dereglarea funcţiei pompelor ionice
echilibrarea concentraţiei ionice intra- şi extracelulară
dereglarea funţiei nucleului celular
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la leziunea mitocondriilor?
eliberarea din mitocondrii a citocromului C
sistarea sintezei proteinelor intracelulare
sistarea generării de ATP
sistarea funcţiei canalelor membranare
sistarea funcţiei pompelor membranare
Care este veriga principală a patogeniei necrozei la acţiunea radicalilor liberi?
dezintegrarea membranei citoplasmatice
hiperosmolaritatea intracelulară
mutaţiile genice
distrucţia coneiunilor intercelulare
inflamaţie
Care sunt consecinţele locale ale necrozei?
hipernatriemie
hipokaliemie
hipercalciemie
apoptoza celulelor adiacente
enzimemie
elaborarea de mediatori proinflamatori
hiperkaliemie
Care sunt consecinţele generale ale necrozei?
febra
leucocitopenia
bacteriemia
hipernatriemia
hipecalciemia
reacţia fazei acute
Ce teste biochimice pot servi la diagnosticare organului necrozat?
dozarea kaliemiei
dozarea calciemie
dozarea enzimemiei
dozarea interleukinelor pirogene
dozarea leucocitozei
Ce dishomeostazie electrolitică intracelulară este proprie începutului de necroza?
Creșterea nivelului citosolic de Na + și Ca ++
Nivelul citosolic redus de K +
Nivelul citosolic redus de H +
Creșterea nivelului citosolic de Na + și K +
Nivelul citosolic redus de K + și H +
Creșterea nivelului citosolic de Na + și H +
Nivelul citosolic redus de Na + și H +
Creșterea nivelului citosolic de H +
Nivelul citosolic crescut de K + și Ca ++
Care este rolul patogenetic al dishomeostazei sodiului intracelular în dezvoltarea necrozei celulare?
Creșterea Na + citosolic cu hiperosmolaritate intracelulară → umflare a celulelor cu citoliză
Creșterea Na + citosolică crescută cu hiposomolaritate intracelulară → umflare a celulei cu citoliză
Creșterea Na + citosolic cu hiperosmolaritate intracelulară → contracție celulară cu citoliză
Na + citosol redus cu hiperosmolaritate intracelulară → umflare a celulelor cu citoliză
Na + citosol redus cu repolarizare persistentă a membranei → depolarizare inhibitoare
Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a potasiului în dezvoltarea necrozei celulare?
Reducerea K + citosolic cu potențial redus de membrană de repaus și depolarizarea inhibitorie a celulei
Creșterea citocitară K + cu hiperosmolaritatea intracelulară → umflarea celulelor cu citoliză
Reducerea K + citosolică cu potențial crescut al membranei de repaus și depolarizarea inhibitorie a celulei
Creșterea K + citosolică cu potențial redus de membrană de repaus și depolarizarea inhibitorie a celulei
Reducerea K + citozolică cu depolarizarea redusă a membranei și depolarizarea inhibitorie a celulei.
Care este rolul patogenetic al dishomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea necrozei celulare?
Creșterea calciului citosolic cu activarea fosfolipazelor și clivarea fosfolipidelor membranare.
Calciul citosolic îmbunătățit cu activarea endonucleazelor și clivarea fosfolipidelor membranare.
Calciul citosolic redus cu activarea proteazelor și clivarea proteinelor membranare.
Calciul citosolic redus cu hiperosmolaritate intracelulară, care duce la umflarea celulelor și la citoliză.
Creșterea calciului citosolic cu hiperosmolaritate intracelulară, care duce la umflarea celulelor și citoliză.
Care este rolul patogenetic al dismomeostazei intracelulare a calciului în dezvoltarea necrozei celulare?
Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor și injuria nucleară.
Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor și clivarea fosfolipidelor membranare.
Creșterea calciului citosolic cu activarea superoxide-dismutazei și producția excesivă de specii reactive de oxygen.
Reducerea calciului citosolic cu reducerea potențialului membranei de repaus și depolarizarea inhibitoare a celulei.
Creșterea calciului citosolic cu activarea proteazelor și injuria proteinelor citoscheletale
Calciul citosolic crescut cu activarea endonucleazelor și clivarea ADN
Creșterea calciului citosolic cu activarea glutation-peroxidazei și producția excesivă de specii reactive de oxygen.
Calciul citosolic redus cu inactivarea fosfolipazelor intracelulare, proteazelor, ATP-azelor, nucleazelor.
Calciul citosolic redus cu reducerea potențialului membranei de repaus și depolarizarea inhibitoare a celulei.
Care este rolul patogenetic al afectării mitocondriale în dezvoltarea proceselor patologice celulare?
Deschiderea porului tranzitoriu mitocondrial cu pierderea potențialului membranar → reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, care conduce la necroza celulară.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C, conducând la apoptoză celulară.
Deschiderea porului de tranziție mitocondrială cu pierderea potențialului membranar → reducerea fosforilării oxidative cu deficit de ATP, conducând la apoptoza celulei.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C conducând la necroză celulară
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de caspaze, care conduc la apoptoză celulară.
Deschiderea porilor tranzitorii mitocondriali cu pierderea potențialului membranar → fosforilarea oxidativă redusă cu deficiență energetică → necroză celulară.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de proteină Bcl2 → apoptoză celulară.
Deschiderea porului tranzitoriu mitocondrial cu pierderea potențialului membranei → fosforilarea oxidativă redusă cu deficiența energetică → apoptoză celulară.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C → necroză celulară.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de ioni de calciu → activarea caspazelor și clivarea proteinelor citoscheletale.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de ioni de calciu → activarea caspazelor → necroză celulară.
permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citochrom C → apoptoză celulară.
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de citocrom C → necroză celulară
Permeabilitate sporită a membranei mitocondriale cu scurgeri de ioni de calciu → activarea caspazelor → apoptoza celulară.