19. Início do uso de vasopressor (noradrenalina) -> persistência da hipotensão após ressuscitação hemodinâmico com cristaloide.
20. Vasopressina ou epinefrina -> uteis no choque séptico refratário à nora.
21. Hidrocortisona -> indicado se paciente permanecer em choque com uso de nora.
22. Pacientes com glicemias >180mg/dL -> insulina -> meta: manter glicemia abaixo de 180mg/dL, sendo imprescindível a monitorização a cada 1-2 horas para evitar hipoglicemia.
23. Profilaxia de tromboembolia venosa e de sangramento digestivo é recomendada na maioria dos pacientes.
24. Transfusão de hemácias se hemoglobina <7g/dL -> meta: manter entre 7-9 g/dL -> exceções em que a transfusão pode ser mais liberal: presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito grave e hemorragia aguda (choque hemorrágico).

1. Introdução

        Síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatória de fornecer oxigênio aos tecidos, o que pode levar a disfunção multissistêmica e morte. Seu reconhecimento precoce é fundamente para que haja correção das disfunções, sendo imprescindível tratar a causa de base.
         Trata-se de uma emergência médica potencialmente ameaçadora à vida -> Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas rapidamente podem se tornar irreversíveis, resultando em falência orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SOMOS) e morte.
         Quatro mecanismos de choque são descritos: I) Distributivo, II) Cardiogênico, III) Hipovolêmico e IV) Obstrutivo.
         Existem muitas etiologias dentro de cada mecanismo -> esses mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com insuficiência circulatória apresentam mais de uma forma de choque.
         O choque é particularmente comum em unidades de terapia intensiva (UTI), afetando cerca de 1/3 dos pacientes nas unidades de cuidados intensivos.
         Choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a forma mais comum (69%) de choque em pacientes internados em UTI; Cardiogênico (16%); Hipovolêmico (16%); Outros tipos de choques distributivos - neurogênico e anafilático (4%); Choque Obstrutivo (2%).

Obs.: Choque está sempre associado à hipotensão? NÃO. Choque foi definido acima e Hipotensão = PAS<90mmHg; ou PAM<65mmHg (PAM = 1PAS + 2PAD / 3); ou Redução da PAS em 40mmHg do basal.

2. Fisiopatologia

O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos:

Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue.
Ligação do oxigênio à hemoglobina.
Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para a periferia.
Difusão de oxigênio para a mitocôndria.

O transporte de oxigênio aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do débito cardíaco.

2.1 Perfusão Tecidual

        Os principais determinantes fisiológicos da perfusão tecidual (e da pressão arterial sistêmica - PA) são o débito cardíaco (DC) e a resistência vascular sistêmica (RVS). Assim, PA = DC x RVS.
         O DC é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume ejetado pelo coração a cada batimen to (volume sistólico - VS). Assim, DC = FC x VS.
         O volume sistólico é determinado por: pré-carga (força ou carga exercida no miocárdio no final da diástole), contratilidade miocárdica e pós-carga (resistência, impedância ou pressão que os ventrículos têm que exercer para ejetar seu volume sanguíneo).
         A RVS é dependente do comprimento do vaso, da viscosidade sanguínea e do diâmetro do vaso (ou do tônus do vaso).

Processos patológicos que alterem qualquer um desses parâmetros fisiológicos podem resultar em hipotensão e choque .

*Oxigenação e Parâmetro relacionados:

                    -Conteúdo Arterial de O2: CaO2 = Hb x SaO2 x 1,39 (norma l 16 - 22 mL/dL)
              -Conteúdo Venoso de O2: CvO2 = Hb x SvO2 x 1,39 (normal 12 - 17 mL/dL)
                    -Oferta de O2 (DO2): DO2 = DC x CaO2 (normal 700-1.400 mL/min)
                    -Consumo de O2 (VO2): VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) (normal 180-280 mL/min)
                    -Taxa de Extração de O2 (TEO2): TEO2 = SaO2 - SvO2 / SaO2 (normal 20-25%)

*Progressão clínica e laboratorial da Hipoperfusão Tecidual:

1) Elevação do GAP CO2; 2) Elevação da FC; 3) Queda do PVC; 4) Queda POAP; 5) Queda DC; 6) Queda SvO2; 7) Queda da PA; 8) Elevação do Lactato

        *Tratamento e Restabelecimento hemodinâmico:
                    -Elevação: PVC, POAP, PA, DC e SvO2
                    -Queda: FC, Lactato e GAP CO2

2.2 Diminuição da Oferta Tecidual de Oxigênio

Privação prolongada de O2 -> alterações a nível sistêmico:

-Alterações do pH sanguíneo -Disfunção endotelial -Amplificação da resposta inflamatória

Com diminuições graduais da oferta de O2, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a produção aeróbica de ATP pode cair abaixo da necessidade metabólica. A partir desse ponto chamado de DO2 crítico -> a produção anaeróbica de ATP é iniciada -> produção de Lactato.

Em nível celular, o choque reduz o fornecimento de oxigênio para as mitocôndrias. Essas organelas utilizam aproximadamente 98% do consumo total de oxigênio corporal, e fornecem a maior parte da energia (na forma de ATP) necessária para o funcionamento celular normal.

O choque e a hipóxia tecidual tornam o oxigênio insuficiente em nível mitocondrial para a fosforilação oxidativa de ADP para ATP. Se a atividade metabólica celular continuar mesmo com uma produção insuficiente de energia, os níveis de ATP diminuirão e as vias de morte celular serão ativadas.

Uma opção disponível é o aumento na produção de ATP não mitocondrial através da atividade glícolítica -> leva ao aumento de Lactato. Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode substituir completamente a produção de ATP mitocondrial. Em segundo lugar, em pacientes em choque séptico, postula -se que uma diminuição na atividade metabólica reduzirá as necessidades energéticas e gerará um novo estado estacionário em que a célula não funciona normalmente e, ao mesmo tempo, não permite que os níveis de ATP caiam para desencadear a morte celular, um mecanismo de defesa corporal semelhante à hibernação.

A hiperlactatemia está tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L, e o nível é aumentado (> 1,5 mmol/L) no choque.

Obs.: Lactato leva à acidose? Pesquisadores têm proposto que a produção de lactato retarda, e não causa a acidose. Assim, a acidose seria causada por reações que não a produção de lactato. Por exemplo, toda vez que o ATP é dividido em ADP e fosfato, um próton (H+) é liberado . Quando a demanda de ATP é atendida pela respiração mitocondrial, não há acúmulo de prótons na célula, pois os prótons são usados pela mitocôndria. Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido a partir de fontes não mitocondriais aumenta a liberação de prótons e causa a acidose. A produção de lactato aumenta nessas condições celulares para evitar o acúmulo de piruvato e fornecer o NAD+ necessário para a glicólise. Assim, o aumento da produção de lactato coincide com a acidose celular e permanece um bom marcador indireto para condições metabólicas celulares que induzem a acidose metabólica.

3. Avaliação do Estado de Choque

3.1 Quanto ao Estágio Evolutivo:

3.1.1 Primeira Fase

Fase inicial, Choque Compensado ou Reversível:

                             -Funcionamento normal dos mecanismos compensatórios;
#Diminuição do DC ou Hipotensão
                                             >Sistema Nervoso Central
                 *Vasoconstrição Arteriolar;
                                                   *Redistribuição do sangue;
                                                     *Aumento da FC;
                                                     *Aumento da contratilidade.
                                            >Secreção de Vasopressina
                                                      *Auxilia na vasoconstrição;
                                                      *Auxilia na preservação de água pelos rins.
                                            >Aumento da RVS
                             -Ausência de disfunção orgânica significativa;
                             -Pode não haver hipotensão;
-Fase ideal (porém, não comum) para iniciar o tratamento e obter o melhor prognóstico.

Resumo dos mecanismos compensatórios

Ativação do SRAA; Liberação de catecolaminas nas terminações simpáticas e medula adrenaç; Aumento do ACTH e cortisol; Liberação de vasopressina pela neuro-hipófise; Aumento da endotelina, glucacon e redução da secreção pancreática de insulina -> consequências:

        -Aumento da contratilidade do miocárdio e da FC;
        -Vasoconstrição arterial e venosa;
        -Redistribuição da volemia, priorizando SNC e miocárdio;
        -Aumento da reabsorção de Na e H2O pelos rins;
        -Aumento da extração de O2;
        -Aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise e aumento do catabolismo proteico).

3.1.2 Segunda Fase

Choque descompensado -> inflamação, lesão celular e microvascular
-Falta de oxigênio persiste: resposta inflamatória e imunológica com disfunção de órgãos

3.1.3 Terceira Fase

Choque irreversível -> múltiplas disfunções orgânicas com alta mortalidade
-Prognóstico reservado

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P1 facul (P1 UE) Note on Hipotensão e Choque na Emergência, created by Luís Fernando Lipka Insfran on 28/08/2019.