Insuficiencia cardiaca
Reducción de la presión de flujo
Activación de baroreceptores
Hipoperfusipon renal
Aumento de norepinefrina circulante
Aumento de contractilidad miocárdica y vasoconstricción
Activación de sistema renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensina II aumenta presión arterial por vasoconstricción
Aumenta retención de Na+ por Aldosterona
Aumenta el volumen circulante y gasto cardiaco
Se normaliza el FG
Excesiva vasoconstricción deprime función de VI
AT II induce hipertrofia miocárdica
Aldosterona causa fibrosis miocárdica
Liberación de TNF-alfa, IL-6
Caquexia cardiaca, fibrosis y necrosis de miocitos
REMODELACIÓN CARDIACA
