Agresión producida alrededor del momento de nacimiento por la falta de O2 y/o una perfusión tisular inadecuada
Criterios Esenciales
Evidencia de acidosis metabólica intraparto (pH < 7,00 y DB ≥ 12 mmol/L).
Signos neurologicos en el periodo neonatal
Complicaciones sistémicas en diferentes órganos
en el período neonatal
Incidencia
5 a 10 x 1.000 nacidos
vivos
Patogénesis
La principal fuente energética del cerebro neonatal es la glucosa, la cual es aportada de forma continua desde los capilares cerebrales
Falla energética primaria
Durante un episodio agudo el metabolismo celular se realiza anaeróbicamente
El lactato se acumula produciendo un descenso en el pH
Falla de la bomba
sodio-potasio dependiente de ATP
La célula empieza
a presentar edema
Actividad electrica cerebral
Disminuida o inhibida
Tallo cerebral mantiene funciones
Falla energética secundaria
24h post lesión
Disminución progresiva de ATP
Falla en fosforilación oxidativa
Los electrones se acumulan en la
cadena de enzimas del citocromo
Elevación del lactato principalmente en el tálamo y en los núcleos de la base
Aparición de actividad eléctrica paroxística y generación de convulsiones
Falla de la bomba sodio-potasio
dependiente de ATP.
Despolarización de la membrana celular
Excesiva liberación de
neurotransmisores excitatorios (glutamato
y aspartato)
Cascada de eventos citotóxicos
Asfixia neonatal
Aumento de Ca intracelular
Activación de canales
dependientes de glutamato
Activa fosfolipasa, proteasas, nucleasas
Daño celular nuclear
Liberación de radicales libres
Acumulación cadena citocromo
Producción ion superóxido
Ciclooxigenasa, ac.
araquidonico,
xantina oxidasa
Liberación Oxido nítrico
Vasodilatación cerebral
Mecanismo protector
Mecanismos inflamatorios
Liberación
de citoquinas proinflamatorias
Citotoxicidad
directa
Mecanismos de APN durante el período intraparto
Fiebre materna
Interrupción de la circulación umbilical
Perfusión inadecuada del lado materno de la placenta
Alteración de la oxigenación materna
Alteración de la oxigenación o perfusión fetal
Incapacidad del neonato para lograr insuflación pulmonar
Respuestas adaptativas del RN a la asfixia
Alteración de la autorregulación cerebrovascular
Cambios mayores en la circulación durante la asfixia
Aumento del flujo sanguíneo cerebral
Puntaje de Apgar entre 0-3 después del 5to min.
Manejo
Corregir
los daños generados en los diferentes órganos y
sistemas corporales
Mantener una adecuada temperatura,
ventilación, oxigenación
El control y manejo de las convulsiones se recomienda iniciar con fenobarbital
Hipotermia
■ Reduce el metabolismo cerebral.
■ Disminuye la utilización de energía.
■ Inhibe la cascada inflamatoria y el factor activador de plaquetas.
■ Suprime la actividad de radicales libres.
■ Disminuye la falla energética secundaria.
■ Inhibe la apoptosis.
■ Disminuye la extensión del daño cerebral.
Secundario a la redistribución de flujo a órganos sensibles