Pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en más
de tres meses.
Se caracteriza por una lesión renal
Se compone de
Elevación de la urea y la creatinina en meses o años.
↑ progresivamente el P y la
PTH, desciende el Ca y el hematocrito.
Tendencia a la acidosis
metabólica y a la hiperpotasemia.
Etiologia
Entre las causas encontramos:
Glomerular, 15,70%
Vascular, 20,10%
Diabetes Mellitus, 24,40%
Estadios
Cardiovasculares
Clinica
Uremia
Daño renal con FG normal o aumentado > 90 ml/min
Daño renal con FG levemente disminuido 30-59 ml/min
-Anemia por déficit de eritropoyetina, alteraciones que origina la hormona paratiroidea, deficit de hierro.
-Trastornos de coagulación
Estructural
Eliminación de los productos de desecho del metabolismo
Intersticial, 13%
Otras (No filiada, EPQA, Mixta) 26,70%
Funcional
Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
Regulación del equilibrio ácido-base
Función hormonal
Formación de eritropoyetina (EPO) por las células del intersticio medular
Activación y transmisión de señales del SRAA
La activación de la vitamina D,
La conversión periférica de T4 en T3.
La degradación de insulina y cortisol.
I
II
III
IV
V
FG gravemente disminuido 15-29 ml/min
Nicturia, Metabolismo fosfocálcico, Aumenta PTH y fósforo en plasma, dismunución calcio y vitamina D
Anemia normocítica normocrómica, acidosis
Uremia
<10ml/min Acumulo K y H20
-La coloración característica es cetrina.
-Mal sabor de boca, y el fetor urémico.
-Incluye embotamiento, insomnio somnolencia, cansancio, el síndrome de las piernas inquietas y la neuropatía periférica.
-Sobrepeso, inmunodeficiencia funcional
Endocrina
-Oseomineral asociada a ERC (Anormalidades del calcio, fósforo, PTH y vitamina D).
-Alteraciones en el esqueleto.
-Calcificaciones de tejidos blandos.
Tratamiento
Conservador
Hemodiálisis
Plasmaféresis
Trasplante renal
El tratamiento de la ERC se basa en restringir la ingesta de sal, evitar la
proteinuria y controlar tanto la hipertensión arterial como el metabolismo fosfocálcico.